李峰

西安建筑科技大學(xué)體育學(xué)院，西安 710055

PM2.5作為復(fù)合型大氣污染環(huán)境中的主要污染物，具有粒徑小、危害性大、比表面積大、累積性強(qiáng)、在空氣中停留時(shí)間長、運(yùn)輸距離遠(yuǎn)等特點(diǎn)[1]。由于其易被人體吸入至肺部，隨血液循環(huán)達(dá)到身體深部而引發(fā)疾病，長期在空氣污染的環(huán)境中進(jìn)行體育運(yùn)動(dòng)，會(huì)加劇PM2.5對(duì)人體的傷害，使機(jī)體面臨更大的健康風(fēng)險(xiǎn)[2]。作為評(píng)判機(jī)體行為學(xué)的重要指標(biāo)，卒中指數(shù)和神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損的評(píng)定具有重要的作用[3]。糖代謝作為機(jī)體運(yùn)動(dòng)時(shí)重要的能量供應(yīng)來源，其能量轉(zhuǎn)換速率與糖代謝限速酶的表達(dá)高度相關(guān)[4]。同時(shí)，限速酶本身受多種物理化學(xué)及生物因素的影響，從而對(duì)糖代謝的轉(zhuǎn)換起著加速或減緩的作用[5]。因此，通過研究不同濃度PM2.5暴露對(duì)運(yùn)動(dòng)行為學(xué)特點(diǎn)及機(jī)體糖代謝限速酶的影響及其機(jī)制，可以為探明PM2.5暴露劑量-運(yùn)動(dòng)反應(yīng)-運(yùn)動(dòng)效能之間的關(guān)系提供一定的實(shí)驗(yàn)參考，也可以為污染天氣應(yīng)急計(jì)劃的制定和戶外體育活動(dòng)的防護(hù)提供一定的依據(jù)。

1 材料與方法(Materials and methods)

1.1 PM2.5的采樣及懸液制備

PM2.5收集采用顆粒物智能采樣器進(jìn)行，地點(diǎn)為某高校綜合體育館內(nèi)，為使采樣不受影響，樣品采集時(shí)對(duì)周圍器械及其他物品進(jìn)行清理，以保證空氣通道暢通。同時(shí)為了模仿人體呼吸帶的高度，設(shè)置采樣儀器的進(jìn)氣口高度保持為1.5～2 m。由于體育場(chǎng)館內(nèi)污染源較多且相對(duì)集中，因此取樣點(diǎn)的確定采用同心圓方式選取。同時(shí)根據(jù)采樣點(diǎn)布置原則，使采樣器和墻壁保持1 m以上、離門窗在3 m以上，每天24 h連續(xù)采樣，共采樣30 d。采樣前稱取濾膜質(zhì)量、采樣后再根據(jù)濾膜質(zhì)量差和采樣體積，得出細(xì)顆粒物的質(zhì)量濃度。采樣結(jié)束后收集濾膜，然后將濾膜裁剪為小塊后浸入去離子水中，利用超聲振蕩器進(jìn)行4次震蕩，每次30 min，再用去離子水對(duì)顆粒物進(jìn)行洗脫；將濾液在4 ℃下進(jìn)行20 min離心，轉(zhuǎn)速為1 000 r·min-1，最后真空干燥后稱重，-20 ℃保存。染毒前需用0.9%生理鹽水配制成高、中、低3個(gè)濃度，使用前超聲振蕩混勻，滅菌后給大鼠進(jìn)行氣管滴注。

1.2 儀器與試劑

BECKMAN AD 340化學(xué)發(fā)光酶標(biāo)儀(美國)；MR23i 型低溫高速離心機(jī)(美國 Thermo公司)；電動(dòng)跑臺(tái)(中國杭州段氏制作公司)；Bonso-TCS-2000 A電子稱(武漢自動(dòng)化儀表廠)；DK-98-1A恒溫浴鍋(天津泰斯特有限公司)；TN-100托盤扭力天平(武漢自動(dòng)化儀表廠)；TH-150C型大容量大氣總顆粒物智能采樣器(配2.5 μm的切割器)(武漢天虹)。

1.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組與運(yùn)動(dòng)方案

選用7周齡雄性健康大鼠32只(由西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物飼養(yǎng)中心提供)，級(jí)別為SPF(specific pathogen free，SPF)，體重180～220 g。實(shí)驗(yàn)大鼠的飼養(yǎng)及實(shí)驗(yàn)均按照《關(guān)于善待實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的指導(dǎo)性意見》進(jìn)行操作[6]。訓(xùn)練前將實(shí)驗(yàn)大鼠先進(jìn)行2 d的適應(yīng)性跑臺(tái)訓(xùn)練，速度為10 m·min-1、持續(xù)時(shí)間為5 min·d-1；正式訓(xùn)練前再將所有大鼠隨機(jī)分為EC、LPE、MPE和HPE組，每組8只，所有實(shí)驗(yàn)大鼠進(jìn)行1 d的訓(xùn)練前恢復(fù)，1 d后按照15 m·min-1×15 min(相當(dāng)于45% VO2 max)，18 m·min-1×20 min(相當(dāng)于50% VO2 max)，21 m·min-1×30 min(相當(dāng)于65% VO2 max)，24 m·min-1×40 min(相當(dāng)于70% VO2 max)，27 m·min-1×50 min (相當(dāng)于76% VO2 max)的遞增負(fù)荷形式進(jìn)行，具體訓(xùn)練方案見下表1。

表1 大鼠運(yùn)動(dòng)方案一覽表(n=8)Table 1 The incremental training model of rats (n=8)

1.4 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物染毒劑量與染毒方式

染毒前先將制備好的PM2.5懸液在水浴鍋內(nèi)預(yù)熱到37 ℃，按照30 mg·kg-1、15 mg·kg-1、7.5 mg·kg-1劑量/體重比進(jìn)行氣管滴注，滴注體積為3 mL·kg-1[7]。為了使PM2.5懸液均勻分布，滴注后立即將大鼠直立并旋轉(zhuǎn)；EC組按照同樣的劑量和方式滴注同等體積的生理鹽水。

1.5 組織勻漿制備及指標(biāo)測(cè)試

血清制備：大鼠運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，腹腔注射麻醉(20%烏拉坦溶液)，腹主動(dòng)脈取血，然后將血液置于37 ℃恒溫水浴5 min 后取出，用高速冷凍離心機(jī)按照3 500 r·min-1離心15 min，分離血清并置于4 ℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

肺泡灌洗液：大鼠處理同血清制備，取血后即刻處死，然后切開頸部皮膚，暴露氣管，結(jié)扎左肺，在主氣管處剪一“V”形小切口，插人灌洗針頭，結(jié)扎固定。注射器抽取37 ℃生理鹽水緩慢注入肺內(nèi)，同時(shí)輕輕按摩胸壁，待右肺變得膨隆后緩慢抽出灌洗液。灌洗2次，第1次注入6 mL，第2次注入3 mL，混勻抽吸2次，至灌洗液總量為6 mL。然后以4 000 r·min-1、4oC下離心20 min，取上清液于-20 ℃保存以進(jìn)行后續(xù)測(cè)試。

股四頭肌勻漿制備：取組織塊(0.5 ～1 g)，在冰冷的生理鹽水中漂洗，除去血液，濾紙拭干、稱重，放入5 mL的小燒杯內(nèi)按W (g):V (mL)=1:9的比例加入預(yù)冷的勻漿介質(zhì)(pH 7.4, 0.01 mol·L-1Tris-HCL，0.0001 mol·L-1EDTA-2Na，0.01 mol·L-1蔗糖, 0.8%的NaCl溶液)，冰浴條件下用眼科小剪盡快剪碎組織，然后倒入研缽中按順時(shí)針方向進(jìn)行研磨至糊狀。勻漿液通過二層紗布過濾，低溫冷凍離心機(jī)4 000 r·min-1離心10 min，將分離的上清液4 ℃保存。

指標(biāo)測(cè)試：酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)測(cè)試HK、PK、PFK-1。

卒中指數(shù)評(píng)分[8]：總分25分，0～3分為癥狀組，3～9分為中間組，可能有損傷，10分明顯有損傷。毛發(fā)臟亂顫抖：1分，運(yùn)動(dòng)減少或遲鈍：1分，耳觸覺遲鈍：1分，頭翹起：3分，眼固定狀睜開：3分，后肢外展呈“八”字：3分，上瞼下垂：1分，轉(zhuǎn)圈：3分，驚厥或爆發(fā)運(yùn)動(dòng)：3分，極度衰弱：6分。

神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分[8]：總分10分，0分正常，1～3分輕度損傷，4～6分中度損傷，7～l0分嚴(yán)重?fù)p傷。有自發(fā)探究：0分。刺激時(shí)能走動(dòng)：1分，正常步態(tài)：0分，共濟(jì)失調(diào)：1分，爬行：2分，無步態(tài)：3分。能進(jìn)食：0分，不能進(jìn)食：1分，能飲水：0分，不能飲水：1分，疼痛刺激可移動(dòng)：0分，僅頭或軀干運(yùn)動(dòng)：1分，肢體回縮或無反應(yīng)：2分。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果(Results)

2.1 PM2.5暴露對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠行為學(xué)的影響

染毒后各組大鼠卒中得分和神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分結(jié)果見表2。數(shù)據(jù)顯示，與EC相比，LPE、MPE和HPE組大鼠的卒中得分和神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分隨著暴露濃度的增加而升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

表2 PM2.5暴露對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠行為學(xué)的影響(n=8)Table 2 Effects of PM2.5 exposure on behavior in exercise rats (n=8)

注：EC、LPE、MPE和HPE是運(yùn)動(dòng)對(duì)照組、低劑量運(yùn)動(dòng)組、中劑量運(yùn)動(dòng)組、高劑量運(yùn)動(dòng)組；與對(duì)照組相比，**P<0.01。

Note: EC, LPE, MPE and HPE stand for control group, low dose PM2.5+excercise, medium dose PM2.5+excercise, high dose PM2.5+excercise; compared with EC,**P<0.01.

2.2 PM2.5暴露對(duì)大鼠血清無氧代謝酶的影響

染毒后各組大鼠血清無氧代謝酶活性的變化見表3。由表3可知，和EC組相比，LPE、MPE、HPE組HK、PK、PFK-1酶活性均下降且成劑量相關(guān)反應(yīng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.3 PM2.5暴露對(duì)大鼠BALF無氧代謝酶的影響

染毒后各組大鼠BALF無氧代謝酶活性的變化見表4。由表中數(shù)據(jù)看出，和EC組相比，3個(gè)劑量組HK、PK、PFK-1酶活性下降且與PM2.5濃度成劑量相關(guān)性反應(yīng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，P<0.01)。

2.4 運(yùn)動(dòng)及PM2.5暴露對(duì)大鼠股四頭肌無氧代謝酶的影響

染毒后各組大鼠股四頭肌無氧代謝酶的影響見表5。表5數(shù)據(jù)顯示，和EC組相比，HK、PK、PFK-1酶活性隨著PM2.5濃度的增大而呈劑量相關(guān)性下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，P<0.01)。

3 分析與討論(Analysis and discussion)

3.1 PM2.5暴露對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠行為學(xué)的影響

運(yùn)動(dòng)行為學(xué)是運(yùn)用相關(guān)運(yùn)動(dòng)學(xué)科的理論來研究運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的過程，在認(rèn)識(shí)、情感、動(dòng)機(jī)、環(huán)境因素影響下的行為特征及規(guī)律性。大鼠對(duì)外界的應(yīng)激反應(yīng)是一個(gè)復(fù)雜的過程，為了保持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的平衡和維持一定的生理機(jī)能，機(jī)體在做出反應(yīng)的過程中，必然會(huì)通過各種生理生化指標(biāo)的變化來進(jìn)行調(diào)節(jié)，而這種機(jī)體對(duì)應(yīng)激的調(diào)節(jié)與施加的運(yùn)動(dòng)類型、運(yùn)動(dòng)方式、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、暴露方式和暴露濃度有關(guān)。在行為學(xué)的評(píng)價(jià)中，運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)、運(yùn)動(dòng)發(fā)展和運(yùn)動(dòng)控制3個(gè)環(huán)節(jié)是3個(gè)主要的指標(biāo)[9]，而不同指標(biāo)反映不同的功能。卒中指數(shù)主要反映腦組織損傷的程度，而“神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分”綜合反映了肌肉前庭運(yùn)動(dòng)功能、綜合平衡能力，它與“卒中指數(shù)評(píng)分”的相關(guān)性較高，二者都是行為學(xué)評(píng)價(jià)常用的方法。

表3 PM2.5暴露對(duì)大鼠血清無氧代謝酶的影響(n=8)Table 3 The activities of anaerobic metabolism enzyme in serum of training rats after PM2.5 exposure (n=8)

注：與對(duì)照組相比，**P<0.01。

Note: compared with EC，**P<0.01.

表4 PM2.5暴露對(duì)大鼠BALF無氧代謝酶的影響(n=8)Table 4 The activities of anaerobic metabolism enzyme in BALF of training rats after PM2.5 exposure (n=8)

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05，**P<0.01。

Note: compared with EC，*P<0.05，**P<0.01.

表5 PM2.5暴露對(duì)大鼠股四頭肌無氧代謝酶的影響(n=8)Table 5 The activities of anaerobic metabolism enzyme in quadriceps of training rats after PM2.5 exposure (n=8)

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05，**P<0.01。

Note: compared with EC，*P<0.05，**P<0.01.

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)結(jié)果顯示，和運(yùn)動(dòng)對(duì)照組比較，大鼠的卒中指數(shù)和神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分隨著PM2.5暴露濃度的增加而上升，在高濃度組分值已超過12分，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，根據(jù)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)屬于“明顯有損傷”類別。結(jié)合卒中和神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，主要體現(xiàn)在自主性運(yùn)動(dòng)速度降低、運(yùn)動(dòng)行為遲鈍、高濃度組的部分大鼠在運(yùn)動(dòng)過程中出現(xiàn)毛發(fā)臟亂無光澤、間歇性顫抖、逃避運(yùn)動(dòng)，在運(yùn)動(dòng)后期個(gè)別出現(xiàn)衰弱癥狀，需器械輔助才能進(jìn)行運(yùn)動(dòng)。本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和PM2.5暴露濃度是影響大鼠運(yùn)動(dòng)能力的2個(gè)重要因素，尤其是高濃度的PM2.5暴露會(huì)造成大鼠的運(yùn)動(dòng)行為功能減弱[10]，其機(jī)制是PM2.5進(jìn)入血液循環(huán)以后，影響到機(jī)體的內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡，從而導(dǎo)致包含神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的功能受到抑制，同時(shí)觸發(fā)或者加劇破壞了氧化-抗氧化系統(tǒng)的平衡[11]。另外，運(yùn)動(dòng)時(shí)能量的供應(yīng)需要離子的轉(zhuǎn)運(yùn)，而卒中的發(fā)生伴有細(xì)胞內(nèi)外信息傳遞的一系列不穩(wěn)定性變化[12]，Ca2+超載是導(dǎo)致細(xì)胞損傷甚至凋亡的機(jī)制之一，在運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)界，認(rèn)為運(yùn)動(dòng)疲勞和恢復(fù)與鈣穩(wěn)態(tài)和鈣超載也有密切的關(guān)聯(lián)[13]。另外，從運(yùn)動(dòng)過程中大鼠的行為表現(xiàn)來推測(cè)，PM2.5暴露是否會(huì)造成運(yùn)動(dòng)情緒低落從而導(dǎo)致卒中指數(shù)升高還需進(jìn)一步探討，但是這種PM2.5暴露濃度的變化，可以理解為是大鼠運(yùn)動(dòng)行為和大腦組織病理學(xué)改變之間的一種表現(xiàn)形式。

室內(nèi)空氣污染對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷是顆粒物常見的毒性效應(yīng)表現(xiàn)之一，這主要與氧化與抗氧化系統(tǒng)的失衡有關(guān)[14]。本實(shí)驗(yàn)中神經(jīng)病學(xué)評(píng)分表現(xiàn)在染毒組高于運(yùn)動(dòng)組，也呈一定的劑量反應(yīng)關(guān)系，由于“神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分”與機(jī)體的前庭運(yùn)動(dòng)功能密切相關(guān)，因此在高劑量PM2.5組大鼠出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)和肢體回縮或無反應(yīng)癥狀。其他研究也發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)大鼠在水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)后活動(dòng)能力水平和活動(dòng)興趣均下降[15]，這說明了PM2.5暴露會(huì)對(duì)大鼠的行為學(xué)功能產(chǎn)生不良的影響。其機(jī)制是大鼠在PM2.5暴露和運(yùn)動(dòng)的雙重刺激下，氧化損傷可能引起神經(jīng)遞質(zhì)的異常產(chǎn)生與釋放，導(dǎo)致神經(jīng)興奮或抑制性毒性作用[16]，由于機(jī)體的反應(yīng)不足以平衡這種應(yīng)激水平，因此其神經(jīng)內(nèi)分泌、學(xué)習(xí)記憶、免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)、行為能力等均會(huì)受到明顯的影響[17]。產(chǎn)生的主要中樞效應(yīng)為：抑郁、焦慮等情緒行為改變，并且在應(yīng)激反應(yīng)中HPA軸起到了將神經(jīng)信息轉(zhuǎn)換成生理反應(yīng)的模式[18]，從而影響到大鼠的行為學(xué)方面的功能，并進(jìn)一步造成運(yùn)動(dòng)行為的反應(yīng)遲緩。因此，PM2.5暴露對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠行為學(xué)的影響，歸根結(jié)底是顆粒物毒性導(dǎo)致大腦神經(jīng)系統(tǒng)氧化損傷，誘導(dǎo)學(xué)習(xí)記憶功能障礙[19]，這些神經(jīng)指標(biāo)的異常表達(dá)和神經(jīng)系統(tǒng)的功能異常反應(yīng)到行為學(xué)上，表現(xiàn)為學(xué)習(xí)記憶和運(yùn)動(dòng)能力降低。

3.2 PM2.5對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠血清、BALF和股四頭肌的HK、PK、PFK-1的影響

正常生理?xiàng)l件下，機(jī)體的運(yùn)動(dòng)離不開能量的供應(yīng)，而人體內(nèi)的各種能量代謝受到嚴(yán)格而精確的調(diào)節(jié)，以滿足機(jī)體的需要。這種調(diào)節(jié)主要是通過代謝過程中的限速酶來平衡反應(yīng)速度，不同的外界應(yīng)激會(huì)引起相關(guān)酶發(fā)生適應(yīng)性變化，使運(yùn)動(dòng)與能量代謝具有楔合性特征。

PM2.5暴露對(duì)呼吸系統(tǒng)的損傷存在連續(xù)性或慣性效應(yīng)[20]，環(huán)境因子、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間都是影響血清酶活性的重要因素。PM2.5對(duì)肺功能的影響存在一定滯后性，并和暴露時(shí)間的長短之間存在短期或長期負(fù)效應(yīng)[21]。

HK、PK、PFK-1作為糖無氧代謝的限速酶，其活性很容易受到外界因素的干擾，造成整個(gè)代謝體系受影響。實(shí)驗(yàn)中表3、4、5數(shù)據(jù)顯示，PM2.5染毒后HK、PK、PFK-1 3種酶活性隨著暴露濃度的增高而降低，表明PM2.5暴露會(huì)影響機(jī)體的糖無氧代謝速率，從而限制機(jī)體的無氧供能能力。血清中3種酶活性的降低主要是因?yàn)椋?1) PM2.5進(jìn)入機(jī)體后可以使細(xì)胞膜受損，增加膜的通透性，降低膜對(duì)流通物質(zhì)分子的選擇能力[22-23]。(2) PM2.5所攜帶的有機(jī)污染物和重金屬可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自由基；結(jié)合本實(shí)驗(yàn)中卒中指數(shù)和神經(jīng)病學(xué)癥狀評(píng)分的結(jié)果分析，PM2.5在使抗氧化系統(tǒng)平衡得到破壞之時(shí)，同時(shí)誘導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)興奮或抑制的失衡，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生和釋放異常，使神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)機(jī)體行為的控制受到不良的影響，而組織內(nèi)酶的合成和分解代謝與神經(jīng)遞質(zhì)酶基因表達(dá)有關(guān)[24]。缺氧時(shí)神經(jīng)傳遞遞質(zhì)降低引起動(dòng)物行為改變，說明中樞神經(jīng)遞質(zhì)合成及代謝改變是引起缺氧時(shí)腦功能障礙的重要因素。另外，自由基和酶發(fā)生環(huán)氧化反應(yīng)的過程中，使糖代謝底物發(fā)生變構(gòu)從而影響與酶的楔合效應(yīng)，其最終結(jié)果是減少代謝酶的生成量[25]。

流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5與呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)病率密切相關(guān)[26]，BALF中生化指標(biāo)的變化也是肺損傷的表現(xiàn)。本實(shí)驗(yàn)中BALF中各種限速酶的活性變化，顯示出了肺對(duì)PM2.5暴露濃度的敏感性和脆弱性。其機(jī)制可能是PM2.5破壞了肺泡上皮-毛細(xì)血管屏障，使酶從胞漿中滲出，導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)和膜性組織的損傷[27]。另外，自由基與PM2.5的毒性累加效應(yīng)，可以競爭性抑制酶和底物的結(jié)合，導(dǎo)致酶活性的降低。

HK、PK、PFK-1活性的大小是反映組織能量狀態(tài)的重要指標(biāo)。股四頭肌在運(yùn)動(dòng)過程中對(duì)能量供應(yīng)系統(tǒng)調(diào)動(dòng)的過程，實(shí)際上就是激活限速酶的過程。本實(shí)驗(yàn)中HK、PK、PFK-1 3種酶在PM2.5暴露后均有下降趨勢(shì)，表明PM2.5降低了運(yùn)動(dòng)大鼠的糖酵解系統(tǒng)的供能能力。這是因?yàn)镻M2.5所吸附的有害物質(zhì)，不僅可以直接造成組織細(xì)胞損傷，而且某些金屬原子還可能與線粒體膜上Ca2+競爭結(jié)合，干擾細(xì)胞信號(hào)的傳遞，從而引起線粒體細(xì)胞膜內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)[28]，危及線粒體功能和細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，最終激活不可逆的細(xì)胞內(nèi)成分的分解代謝過程。

本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示HK、PK、PFK-1活性的降低與PM2.5濃度具有明顯的負(fù)相關(guān)。結(jié)合實(shí)驗(yàn)中大鼠行為學(xué)的數(shù)據(jù)表明，PM2.5濃度越高，對(duì)機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力的影響越大。因此，我們通過本實(shí)驗(yàn)研究低、中、高3種不同濃度的PM2.5滴注對(duì)運(yùn)動(dòng)環(huán)境下機(jī)體行為學(xué)及代謝酶的影響，也是為分析人群在不同的PM2.5暴露水平-暴露時(shí)間-運(yùn)動(dòng)方式-運(yùn)動(dòng)場(chǎng)所-運(yùn)動(dòng)對(duì)象之間的關(guān)系提供一定的數(shù)據(jù)支持。同時(shí)，也為進(jìn)一步闡明在PM2.5暴露的污染環(huán)境下運(yùn)動(dòng)對(duì)人體健康傷害的機(jī)制提供參考。

總之，通過本實(shí)驗(yàn)結(jié)果我們得出：(1) 3種濃度的PM2.5暴露可以影響大鼠的運(yùn)動(dòng)行為學(xué)表現(xiàn)，降低大鼠的運(yùn)動(dòng)能力；(2) PM2.5染毒后HK、PK、PFK-1活性均下降，影響機(jī)體糖代謝能量的供給。

通訊作者簡介：李峰(1982—)，男，環(huán)境科學(xué)(健康生態(tài)學(xué))博士，副教授，主要研究方向?yàn)榭諝赓|(zhì)量與運(yùn)動(dòng)健康之間的關(guān)系研究。

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