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        幽門螺桿菌與胃癌術(shù)后殘胃炎發(fā)生的關(guān)系分析*

        2018-06-14 03:57:16吳文盛
        關(guān)鍵詞:胃癌

        吳文盛

        (廣東省汕尾市人民醫(yī)院急診科 汕尾516600)

        從上世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)胃黏膜幽門螺桿菌(Hp)至今,30多年來胃腸病學(xué)者一直在研究Hp,目前已知Hp是一種呈S或C型的單極多鞭毛桿狀體,其致病機(jī)制可能與免疫[1]、氧化、炎癥、泌酸等有關(guān),幾乎所有Hp感染者均有組織學(xué)胃炎。目前臨床已明確證實(shí)Hp與潰瘍病、慢性胃炎及胃癌等關(guān)系密切,但胃切除術(shù)后殘胃病變與其之間的關(guān)系尚不清楚[2]。為探討兩者之間的關(guān)系,現(xiàn)選取46例胃癌術(shù)后殘胃炎患者及46例非殘胃炎患者作為研究對象,探討胃癌術(shù)后殘胃炎的發(fā)生與幽門螺桿菌的關(guān)系。報(bào)道結(jié)果如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2015年9月~2016年9月我院收入的46例胃癌術(shù)后殘胃炎患者及46例非殘胃炎患者為研究對象,根據(jù)有否殘胃炎分為觀察組及對照組各46例。觀察組男23例,女23例;年齡28~76歲,平均(46.32±4.78)歲;對照組男 24例,女22例;年齡 29~77歲,平均(46.27±4.33)歲。組間資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 篩選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:(1)觀察組患者均經(jīng)過臨床診斷及檢查確診為殘胃炎。(2)均經(jīng)過所有患者及家屬同意并自愿加入本次研究中。(3)依從性較好者,能夠聽從醫(yī)護(hù)人員安排進(jìn)行治療。(4)通過我院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)[4]:(1)孕婦、哺乳期婦女。(2)近期有消化道出血者。(3)近期使用Hp敏感藥物者。

        1.3 研究方法 所有患者均采用胃鏡進(jìn)行檢查,選擇日本產(chǎn)奧林巴氏電子胃鏡。觀察組:胃鏡放置后在患者吻合口2 cm內(nèi)取1塊組織,對其展開快速尿素酶試驗(yàn)檢測Hp,除此以外,在病變部位取2~4塊組織,對其進(jìn)行病理檢查,隨后查找Hp,方法為黏膜活組織切片染色。對照組在距幽門口2 cm內(nèi)取1塊組織,隨后檢驗(yàn)方法與觀察組一致。檢查方法:將取出的組織大量接種于液體培養(yǎng)基管中,充分搖勻后,留底部做變色對照。

        1.4 觀察指標(biāo) 對比兩組Hp陽性例數(shù),陽性標(biāo)準(zhǔn):最終實(shí)驗(yàn)結(jié)果為粉紅色。觀察組患者手術(shù)方式畢Ⅰ式26例,伴膽汁反流0例;畢Ⅱ式20例,伴膽汁反流17例。觀察分析兩種術(shù)式與Hp之間的聯(lián)系。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采取SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件展開統(tǒng)計(jì)分析,用百分比表示計(jì)數(shù)資料,采取χ2檢驗(yàn),使用()表示計(jì)量資料,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 比較兩組Hp陽性率 觀察組與對照組Hp陽性率分別為45.65%、47.83%,P>0.05。見表1。

        表1 比較兩組Hp陽性率[例(%)]

        2.2 比較觀察組兩種術(shù)式Hp陽性率 兩種術(shù)式Hp陽性率分別為23.08%、75.00%,P<0.05。見表2。

        表2 比較觀察組兩種術(shù)式Hp陽性率(%)

        2.3 比較有無膽汁反流的Hp陽性率 畢Ⅱ式術(shù)后有膽汁反流者的Hp陽性率為82.35%,顯著高于無膽汁反流者的33.33%,P<0.05。見表3。

        表3 比較有無膽汁反流的Hp陽性率[例(%)]

        3 討論

        胃癌是臨床常見癌癥之一,起源于胃壁表層黏膜上皮細(xì)胞,可對胃壁廣度及深度進(jìn)行侵犯。臨床在治療時以切除手術(shù)為主,常見切除方式是畢Ⅰ式及畢Ⅱ式,而手術(shù)治療易出現(xiàn)殘胃炎等并發(fā)癥,目前臨床尚未清楚Hp與殘胃炎之間聯(lián)系[5~6]。

        朱建明等[7]研究表示,Hp與殘胃炎之間關(guān)系并不密切,殘胃炎的發(fā)生與膽汁反流有關(guān)。為證實(shí)此研究準(zhǔn)確性我院特展開研究,本研究表明:有無殘胃炎的Hp陽性率比較,兩組無顯著差異(P>0.05),而畢Ⅱ式手術(shù)方式的Hp陽性率顯著比畢Ⅰ式高(P<0.05),且當(dāng)畢Ⅱ式術(shù)后發(fā)生膽汁反流時,Hp陽性率較高(P<0.05)。臨床關(guān)于殘胃炎與Hp感染關(guān)系報(bào)道較少,兩者之間聯(lián)系尚未徹底摸清,尚不清楚在殘胃炎中Hp的作用,是否能直接引起殘胃炎等。通常認(rèn)為是胃切除術(shù)方式和膽汁反流造成的?;颊咭虬┌Y進(jìn)行胃大部切除術(shù)后,胃竇部、球部及部分胃體被切除,殘胃僅剩胃底及部分胃體,致使胃結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,其胃黏膜上皮細(xì)胞總數(shù)減少,殘胃會與空腸或十二指腸吻合,不僅能減少定居于胃黏膜上皮細(xì)胞表面的Hp生長場所,而且Hp會受到十二指腸液強(qiáng)力殺滅。十二指腸液作為一種表面活性物質(zhì),膽酸在胃內(nèi)以膽鹽形式存在,是Hp的天然克星,能夠損傷其細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)而致細(xì)菌死亡,不利于Hp生存。但是,當(dāng)患者發(fā)生膽汁返流時,脂蛋白會受到膽酸溶解,從而使胃黏膜的屏障作用遭到破壞,使胃黏膜屏障損壞,進(jìn)而引起糜爛、充血、水腫等情況,致使殘胃炎的發(fā)生。而殘胃炎的產(chǎn)生可能還與術(shù)后胃泌素量減少有關(guān),導(dǎo)致殘胃黏膜缺乏營養(yǎng)因子,一些正常分泌功能的減少或喪失,易導(dǎo)致殘胃炎的發(fā)生。

        綜上所述,Hp與殘胃炎的發(fā)生可能沒有直接的聯(lián)系,而與手術(shù)方式及膽汁反流有關(guān),臨床應(yīng)根據(jù)此實(shí)驗(yàn)結(jié)果對胃癌術(shù)后患者采取針對性防治方式,避免其對患者進(jìn)一步傷害。

        [1]周繼旺,施驊.胃大部切除術(shù)后殘胃胃鏡檢查結(jié)果臨床觀察[J].中國醫(yī)刊,2015,50(3):90-92

        [2]梁寒.胃癌遠(yuǎn)端胃切除術(shù)后消化道重建手術(shù)方式的選擇及臨床評價[J].中華消化外科雜志,2016,15(3):216-220

        [3]黃瑞,王承黨.遠(yuǎn)端胃切除術(shù)后殘胃幽門螺桿菌感染及其根除方案[J].胃腸病學(xué),2015,20(12):760-762

        [4]張維漢,吳春成,宋小海,等.遠(yuǎn)端胃癌切除術(shù)不同消化道重建方式術(shù)后恢復(fù)指標(biāo)和術(shù)后一年上消化道內(nèi)鏡評估結(jié)果的比較[J].中華胃腸外科雜志,2016,19(2):216-220

        [5]陳潤花,張廠,蘇澤琦,等.幽門螺桿菌相關(guān)性慢性胃炎中醫(yī)證候分類研究[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2014,37(3):156-159

        [6]歐玉榮,康敏,周蕾,等.胃癌中幽門螺桿菌L型感染與MIF、MMP9、VEGF表達(dá)的關(guān)系[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2014,34(2):180-187

        [7]朱建明,王文強(qiáng),錢小毛.胃大部切除術(shù)患者術(shù)后殘胃幽門螺桿菌感染的影響研究[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2015,15(4):898-900

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