薛瑞璐
(濟源市第二人民醫(yī)院內(nèi)一科,河南 駐馬店 454600)
隨著人們生活方式、飲食習慣的改變,冠心病發(fā)病率持續(xù)上升[1]。冠心病好發(fā)于老年人群,病因復雜。肥胖癥、高脂血癥、吸煙飲酒、高血壓、炎性反應等因素導致冠狀動脈粥樣硬化、血管狹窄或阻塞,心肌缺血缺氧形成冠心病[2],患者有胸悶、心絞痛、發(fā)熱、心悸、惡心嘔吐、心前區(qū)放射性疼痛等癥狀,容易并發(fā)動脈栓塞、心源性休克等并發(fā)癥,威脅患者的生命安全。心源性猝死(SCD)是冠心病嚴重并發(fā)癥,發(fā)病1 h內(nèi)死亡率高。在發(fā)病后及時給予生命支持、抗心律失常藥物、擴張血管藥物、正性肌力藥物等急救措施,對降低患者死亡率、改善患者預后有積極作用[3-4]。本文探討比索洛爾聯(lián)合福辛普利對冠心病患者SCD的影響,報道如下。
選擇我院2015年7月-2016年7月收治的140例冠心病患者為研究對象,按隨機數(shù)字表法分為對照組與聯(lián)合組,各70例。對照組男46例,女24例;年齡52~80歲,平均年齡(65.1±2.5) 歲;冠心病病程6個月~6年,平均病程(2.5±1.0) 年;合并疾?。焊咧Y6例,糖尿病14例,高血壓18例。聯(lián)合組男45例,女25例;年齡51~80 歲,平均年齡(64.6±2.3) 歲;冠心病病程7個月~7年,平均病程(2.7±1.1) 年;合并疾?。焊咧Y8例,糖尿病15例,高血壓19例。兩組患者冠心病病程、合并疾病、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①所有患者均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)關于冠心病診斷標準;②均簽署《知情同意書》。排除標準:①嚴重實質(zhì)性臟器病變患者;②重度心律失?;颊?;③惡性腫瘤患者等。
所有患者均給予洋地黃、利尿劑、抗感染、抗心律失常、硝酸鹽類進行常規(guī)治療,同時給予飲食指導,叮囑患者低鹽飲食,保持充足的睡眠。對照組給予口服福辛普利鈉片(浙江華海藥業(yè)股份有限公司,國藥準字:H20064148)10 mg,qd,治療周期為6個月。聯(lián)合組給予比索洛爾聯(lián)合福辛普利(同對照組)治療,富馬酸比索洛爾片(中國山德士制藥有限公司,國藥準字號:J20140033)2.5 mg,qd,治療周期為6個月。
記錄兩組SCD發(fā)生率、死亡率、不良反應(頭暈、胸悶、咳嗽、嗜睡)、總有效率、心功能指標[左心室收縮末徑(LVESD)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末徑(LVEDD)]變化情況。
顯效:胸悶、心絞痛癥狀基本消失,肺功能檢查各項指標趨于正常水平;好轉(zhuǎn):胸悶、心絞痛癥狀明顯減輕,肺功能檢查各項指標明顯改善;無效:臨床癥狀體征無明顯改善。
總有效率=顯效率+有效率。
采用統(tǒng)計學軟件SPSS 13.00處理數(shù)據(jù),計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分數(shù)(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
聯(lián)合組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
聯(lián)合組SCD發(fā)生率、死亡率、不良反應發(fā)生率均低于對照組(P<0.05)。見表2。
表1 兩組療效比較
表2 兩組SCD發(fā)生率、死亡率、不良反應發(fā)生率比較
聯(lián)合組LVESD、LVEDD水平明顯低于對照組,LVEF水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組心功能指標比較
近年來,冠心病發(fā)病率持續(xù)上升,威脅患者生命安全。冠心病患者左心房儲備功能及心肌主動收縮能力明顯降低,心功能有不同程度損傷。長期心功能損傷導致心室閾值明顯降低、電流出現(xiàn)折返途徑,引發(fā)心律失常,形成SCD[5]。WHO定義SCD為在急性癥狀出現(xiàn)后1 h內(nèi)死亡或在監(jiān)測中無癥狀出現(xiàn)的24 h內(nèi)死亡[6]。SCD是冠心病患者的嚴重并發(fā)癥,病情危急,死亡率高。盡早確診后采取有效的救治措施對改善患者預后至關重要。
比索洛爾屬于高選擇性β受體阻滯劑,直接作用于心臟β1受體,抑制腎素釋放,降低心肌耗氧量,改善患者心肌缺血狀態(tài),有利于穩(wěn)定斑塊[7]。是臨床治療冠心病、心力衰竭等疾病的常用藥物,通過對醛固酮系統(tǒng)的抑制作用,擴張外周血管,維持心肌穩(wěn)定,改善患者心功能,降低心室顫動、心律失常發(fā)生率,有效降低SCD發(fā)生率[8-9]。福辛普利屬于新型血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,抑制血管緊張素I向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化,抑制血管緊張素Ⅱ的血管收縮能力,有效降低血管、心臟中的醛固酮水平,減輕心肌再灌注損傷,增加心肌內(nèi)血氧量,改善患者的肺功能,提高LVEF水平。同時,福辛普利能抑制交感神經(jīng)興奮性,抑制緩激肽的降解速度,提高體內(nèi)緩激肽水平,防止心肌擴大,有效降低LVESD、LVEDD水平[10]。本研究顯示聯(lián)合組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);聯(lián)合組SCD發(fā)生率、死亡率、不良反應發(fā)生率均低于對照組(P<0.05),聯(lián)合組LVESD、LVEDD水平明顯低于對照組,LVEF水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示福辛普利聯(lián)合比索洛爾使用能迅速改善患者心功能,改善預后。
綜上所述,比索洛爾聯(lián)合福辛普利能增強對醛固酮系統(tǒng)的抑制作用,防止心室重構(gòu),迅速改善患者的心功能,有效降低SCD發(fā)生率,改善患者預后,降低不良反應,安全性高,值得在臨床推廣。
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