崔浩

（鄭州市市直機關(guān)醫(yī)院內(nèi)科，河南 鄭州 450007）

慢性心力衰竭是臨床上各種心臟病如冠心病、風濕性心臟病等所致心功能不全綜合征，是心臟病發(fā)展終末階段，表現(xiàn)為心肌舒張功能障礙和收縮力減弱，心排血量遠低于正常排血量，無法有效滿足機體代謝需求[1]，導致機體出現(xiàn)一系列病變表現(xiàn)，如出現(xiàn)組織和器官灌注不足、體循環(huán)或肺循環(huán)淤血等。隨著我國老齡化趨勢的加重，慢性心力衰竭患者逐年增多[1]。目前對于慢性心力衰竭治療常用方法為強心、利尿、吸氧治療，并注意休息和控制飲食，但效果有限。本研究探討依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年2月－2017年1月我院78例慢性心力衰竭患者為研究對象，按隨機數(shù)字表法分為傳統(tǒng)治療組與聯(lián)合治療組，各39例。所有患者均符合慢性心力衰竭診斷標準。聯(lián)合治療組男23例，女16例；年齡46～79歲，平均年齡（59.81±2.57）歲。病程1～10年，平均病程（5.25±0.24）年。傳統(tǒng)治療組男24例，女15例；年齡46～78歲，平均年齡（59.29±2.77）歲。病程1～10年，平均病程（5.28±0.63）年。兩組一般資料比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均常規(guī)給予強心、利尿、吸氧治療，并給予低鹽飲食和臥床休息指導。傳統(tǒng)治療組采用依那普利進行治療，首次服用2 mg，bid，治療3 d后改為10 mg，bid，必要時可給予西地蘭速尿靜脈注射，在病情穩(wěn)定后可停止用藥。

聯(lián)合治療組在傳統(tǒng)治療組基礎(chǔ)上聯(lián)合口服美托洛爾治療，美托洛爾初始劑量12.5 mg，bid，治療3 d后改為50 mg，bid。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標

比較兩組臨床效果；藥物不良反應(yīng)發(fā)生率；干預(yù)前后左室射血分數(shù)（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESVI）、左室舒張末期容積（LVEDVI）。干預(yù)前后心功能分級、舒張壓、氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）。

療效標準[2]：顯效：水腫、雙肺啰音等癥狀均完全消失，心功能改善2級；有效：水腫、雙肺啰音等癥狀好轉(zhuǎn)，心功能改善1級；無效：治療前后癥狀無改善或持續(xù)惡化。

總有效率＝顯效率＋有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0軟件統(tǒng)計數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

聯(lián)合治療組療效高于傳統(tǒng)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組療效比較

2.2 兩組干預(yù)前后LVEF、LVESVI、LVEDVI比較

干預(yù)前兩組LVEF、LVESVI、LVEDVI比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；干預(yù)后聯(lián)合治療組LVEF、LVESVI、LVEDVI改善優(yōu)于傳統(tǒng)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

傳統(tǒng)治療組1例惡心，1例輕微頭痛和1例嘔吐，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.69%；聯(lián)合治療組1例惡心，1例輕微頭痛和1例嘔吐，不良發(fā)生率為7.69%。兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.4 兩組治療前后心功能分級、舒張壓、NT-proBNP比較

治療前兩組心功能分級、舒張壓、NT-proBNP比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后聯(lián)合治療組心功能分級、舒張壓、NT-proBNP改善優(yōu)于傳統(tǒng)治 療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表2 兩組干預(yù)前后LVEF、LVESVI、LVEDVI比較

表3 治療前后心功能分級、舒張壓、NT-pro NP比較

3 討論

慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，可出現(xiàn)心肌收縮減弱和血液灌注減少，嚴重威脅患者的生命安全。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活是慢性心力衰竭發(fā)展和惡化的重要原因[3-4]。目前治療慢性心力衰竭的藥物為阻斷RAAS激活的系列藥物。其中，依那普利為第二代血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，是常見的阻斷RAAS激活藥物之一，可抑制心肌收縮，促進心臟修復(fù)。其與第一代血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑比較，其不良反應(yīng)少，安全性高，可與轉(zhuǎn)換酶持久結(jié)合發(fā)揮抑制轉(zhuǎn)化酶作用，可對RAAS以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）等進行有效抑制，阻斷醛固酮生成，發(fā)揮利尿作用，抑制心臟RAS神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分泌過度，減輕心室重構(gòu)[5-6]。

交感神經(jīng)活動增強是慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的重要機制，過度激活的交感神經(jīng)對心臟本身及其正常功能發(fā)揮都會產(chǎn)生不良影響。交感神經(jīng)過度激活，可激活腎上腺素β受體，損傷心肌細胞，造成心室重構(gòu)，最終導致心肌擴大和心臟重塑。治療中，及時阻斷β受體亢進，有效抑制交感神經(jīng)激活，是減少心肌耗氧量，防兒茶酚胺對心臟的損害，改善左室和血管重構(gòu)及功能的重要手段。美托洛爾是常用的β受體阻滯劑，可以對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質(zhì)毒性，尤其是通過β受體介導的心臟毒性作用，減少心臟重塑，穩(wěn)定心律，降低猝死發(fā)生率。依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭效果確切，安全性高，對其治療依從性[7-8]無影響。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組慢性心力衰竭治療效果高于傳統(tǒng)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；干預(yù)后聯(lián)合治療組LVEF、LVESVI、LVEDVI改善優(yōu)于傳統(tǒng)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；干預(yù)后聯(lián)合治療組心功能分級、舒張壓、NT-proBNP改善優(yōu)于傳統(tǒng)治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭效果顯著，可有效改善改善患者心功能，降低NT-proBNP，無嚴重不良反應(yīng)，安全性高，值得推廣。

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