尉若川 李 虹 石衍煤 薛一濤
(山東中醫(yī)藥大學,山東 濟南 250014)
左室射血分數(shù)(LVEF)保留性心力衰竭(HFpEF)是老年心力衰竭(心衰)患者常見疾病。心衰〔1〕是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難和活動耐量受限及體液潴留。根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度、嚴重程度分為慢性心衰和急性心衰。《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》將慢性心衰依據(jù)LVEF分為LVEF降低性心衰(HFrEF),收縮性心衰和舒張性心衰。本文探索HFpEF的發(fā)展趨勢及治療效果。
1.1一般資料 2013年3月至2014年3月千佛山醫(yī)院住院的慢性心衰患者358例中納入206例(男114例,女92例),其中HFpEF 142例(70.6%),男80例,女62例,吸煙44例、嗜酒28例,HFrEF 64例(29.4%),男34例,女30例。性別組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),吸煙和嗜酒對HFpEF無明顯影響(P>0.05);納入標準:有典型的心衰癥狀和體征,美國紐約心臟病學會(NYHA)分級2~4級;LVEF正?;蜉p度下降(LVEF>45%),且左心室不大;有相關結構性心臟病存在證據(jù)(如左室肥厚、左房擴大)和(或)舒張功能不全;超聲心動圖檢查無心瓣膜病,并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等〔2,3〕。排除標準:病案排除病例資料如既往史、性別、年齡、合并疾病等未詳盡者;相關輔助檢查如心房鈉尿肽(BNP),心臟彩超等不全者;BNP<35 ng/L,不支持慢性心衰診斷患者。
1.2研究內(nèi)容 閱讀病例資料,采集以下信息:姓名、性別、年齡;住院信息:出入院科室、出入院日期、住院號;合并疾病(高血壓、冠心病、心肌梗死、房顫、糖尿病、肺部感染);血壓、血糖控制情況〔達標血壓130/80 mmHg以下(Ⅰ類推薦A級證據(jù)),糖化血紅蛋白<7%〕;化驗檢查:血常規(guī),血生化,BNP,糖化血紅蛋白,肌鈣蛋白,肌紅蛋白,凝血功能;有無吸煙、飲酒等不良嗜好。
1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
中青年組首位病因是高血壓,老年組首位病因為冠心病,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1;HFrEF組較HFpEF組NYHA等級分布顯著高(P<0.01),見表2。
表1 HFpEF老年組與中青年組合并單一疾病的比較〔n(%)〕
表2 HFpEF與HFrEF組NYHA 2~4級比較〔n(%)〕
HFpEF發(fā)病機制研究尚無定論,目前普遍認為是左室舒張晚期松弛能力和心肌順應性降低,導致左室僵硬程度增加,心房收縮對抗心室壓力增加,導致心房腔擴大,心房肌延長,進一步導致左室舒張期充盈受損,心搏量降低,進而引發(fā)心衰〔4〕。
鐘明等〔5〕研究表明,高血壓HFpEF患者較高血壓左室肥厚組和正常人組左室心肌重量高,冠狀動脈血流量明顯增加。如將冠狀動脈血流量以左室心肌重量校正后,HFpEF患者的相對冠狀動脈血流量明顯低于常人,HFpEF患者冠脈血流量的改變與左室舒張功能異常呈顯著相關。HFpEF患者存在心肌缺血、缺氧,冠脈循環(huán)異常與HFpEF左室肥厚相互影響。而高血壓可引起心肌功能和結構的改變,從而導致心肌細胞、微血管和間質組織的受累〔6〕。HFrEF較HFpEF心衰癥狀明顯,NYHA分級高,提示HFpEF不容易被發(fā)現(xiàn),就診率低,可能仍有大量HFpEF患者未進行系統(tǒng)治療。長期高血壓可導致HFpEF心肌橫斷面積增加,長寬比基本保持不變,導致心腔大小、收縮末期和舒張末期容積不變,甚至降低。隨著心肌增厚,導致室壁厚度和質量增加、舒張末室壁壓力增加,心肌舒張功能進一步降低〔7〕。目前尚無一種藥物有足夠證據(jù)可以改善HFpEF患者預后,控制血壓達標是對HFpEF明確有宜的治療手段,但HFpEF合并高血壓病人血壓達標率并不理想(44.9%),積極控制血壓是治療HFpEF的重要手段和目標。
4 參考文獻
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