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        α-硫辛酸聯(lián)合丹參注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察

        2018-05-30 07:26:54李霞祁學成蒲新菊
        新中醫(yī) 2018年6期
        關(guān)鍵詞:腓總硫辛酸傳導

        李霞,祁學成,蒲新菊

        長慶燕鴿湖醫(yī)院內(nèi)分泌科,寧夏 銀川 750006

        糖尿病周圍神經(jīng)病變(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常見的一種并發(fā)癥,臨床主要表現(xiàn)為四肢遠端麻木、疼痛及感覺、運動功能障礙,腱反射減弱或消失,肌肉無力或萎縮等。伴隨我國糖尿病患者逐年增加,DPN的發(fā)病率也在增加,目前臨床治療該病仍無特效療法。中醫(yī)學通過多靶點、多方位、多途徑及多層次調(diào)理患者的氣血津液、五臟六腑,以改善患者的癥狀、保護臟腑器官及提高生活質(zhì)量。有研究表明,對DPN患者采取中西醫(yī)結(jié)合干預,療效優(yōu)于單純西藥治療[1]。本研究采取α-硫辛酸聯(lián)合丹參注射液治療DPN,取得較好療效,現(xiàn)報道如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 選取2014年10月—2016年12月收治的110例DPN患者,隨機分為對照組和治療組各55例。對照組男25例,女30例;年齡43~62歲,平均(52.15±7.41)歲;病程2~6年,平均(4.22±0.95)年。治療組男26例,女29例;年齡44~64歲,平均(52.56±7.78)歲;病程 1.5~6年,平均(4.10±0.91)年。2組性別、年齡、病程等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 診斷標準 參考文獻[2~3]中DPN的相關(guān)診斷標準:感覺神經(jīng)功能(如肌無力、肢體麻木及疼痛)異常;深、淺感覺功能減退,跟腱反射減弱甚或基本消失;電生理檢查顯示伴不同程度神經(jīng)傳導障礙;排除其他原因所致周圍神經(jīng)損害。

        1.3 辨證標準 參考《中醫(yī)內(nèi)科常見病診療指南·中醫(yī)病證部分》[4]中血瘀脈絡證的辨證標準。主要表現(xiàn)為胸痛,脅痛,腰痛,背痛,疼痛部位固定,或為刺痛,肢體麻木,疼痛夜甚,肌膚甲錯,口唇紫暗,面部瘀斑,健忘心悸,心煩失眠,舌質(zhì)暗、有瘀斑、舌下脈絡青紫,脈沉而澀。

        1.4 納入標準 符合上述診斷標準和辨證標準者;年齡30~70歲;近1月未采用其他藥物治療者;簽署知情同意書。

        1.5 排除標準 依從性差者;過敏體質(zhì)者;伴心、肝、肺、腎等嚴重功能不全者;伴酮癥酸中毒者。

        2 治療方法

        控制飲食、健康教育、合理運動以及依據(jù)病情給予降糖藥或胰島素治療。

        2.1 對照組 給予甲鈷胺片(河北涿州東樂制藥有限公司)治療,口服,每天3次,每次1片。

        2.2 治療組 0.9%氯化鈉注射液250 mL加α-硫辛酸注射液(重慶藥友制藥有限責任公司)600 mg靜脈滴注,每天1次;5%葡萄糖注射液250 mL加丹參注射液(正大青春寶藥業(yè)有限公司)20 mL,再加入4單位普通胰島素,靜脈滴注,每天1次。

        2組均連續(xù)治療4周。

        3 觀察指標與統(tǒng)計學方法

        3.1 觀察指標 ①2組神經(jīng)傳導速度,采用肌電圖儀測量患者的正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度(MNCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(SNCV);②參考《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》[5]中糖尿病癥狀評分標準對患者多飲、多食、多尿、肢體麻木等癥狀進行評分,主要分為無癥狀(0分)、輕度(1分)、中度(2分)和重度(3分),用癥狀積分總和評估治療效果;③2組血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,早晨空腹抽取靜脈血約3 mL,離心取血清分裝,放置-70℃冰箱保存,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定。

        3.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。

        4 療效標準與治療結(jié)果

        4.1 療效標準 顯效:癥狀體征顯著好轉(zhuǎn),癥狀總積分減少≥70%,神經(jīng)傳導速度提高>5 m/s;有效:癥狀體征有所好轉(zhuǎn),30%≤癥狀總積分減少<70%,神經(jīng)傳導速度提高>2 m/s;無效:癥狀體征無明顯好轉(zhuǎn),癥狀總積分減少<30%,神經(jīng)傳導速度無變化。

        4.2 2組臨床療效比較 見表1。治療組總有效率90.91%,對照組總有效率74.55%,2組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        表1 2組臨床療效比較 例

        4.3 2組治療前后神經(jīng)傳導速度比較 見表2。治療前,2組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV、SNCV比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,2組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV、SNCV均較治療前加快,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV傳導速度均快于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        表2 2組治療前后神經(jīng)傳導速度比較(±s) m/s

        表2 2組治療前后神經(jīng)傳導速度比較(±s) m/s

        與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組治療后比較,②P<0.05

        組 別 時 間n M NCV SNCV對照組治療組治療前治療后治療前治療后55 55 55 55正中神經(jīng)38.93±4.77 45.82±6.06①39.01±4.95 51.72±7.03①②腓總神經(jīng)37.06±4.85 43.35±5.86①37.15±4.91 45.68±5.22①②正中神經(jīng)38.27±4.45 42.35±4.89①38.13±4.33 46.51±4.92①②腓總神經(jīng)32.61±3.66 36.82±4.77①32.75±3.49 38.99±4.05①②

        4.4 2組治療前后血清M D A及S O D水平比較 見表3。治療前,2組血清MDA及SOD水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,2組MDA水平均較治療前降低(P<0.05),SOD水平均較治療前升高(P<0.05);治療組MDA水平低于對照組(P<0.05),SOD水平高于對照組(P<0.05)。

        5 討論

        DPN的病理機制復雜,目前臨床上并無標準的藥物治療方案。對于DPN引起對稱性肢體痛、麻木和感覺減退等不適,西醫(yī)強調(diào)應在控制血糖及治療基礎(chǔ)病的基礎(chǔ)上,積極采取改善微循環(huán)、營養(yǎng)周圍神經(jīng)的措施以鞏固治療效果。甲鈷胺是一種內(nèi)源性的輔酶B12,是治療周圍神經(jīng)病變的一種常用藥物,其藥理作用為參與腦細胞、神經(jīng)元合成,促進神經(jīng)軸突運輸和再生,可抑制神經(jīng)退變。

        表3 2組治療前后血清M D A及S O D水平比較(±s)

        表3 2組治療前后血清M D A及S O D水平比較(±s)

        與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組治療后比較,②P<0.05

        組 別對照組n治療組時 間治療前治療后治療前治療后55 55 55 55 M D A(μ mol/L)6.05±0.88 4.15± 0.52①6.11±0.91 3.22± 0.39①②SO D(U/mL)45.04±5.57 50.52± 5.86①45.20±5.44 55.03± 5.97①②

        中醫(yī)學認為,糖尿病歸屬于消渴范疇。DPN多因消渴日久、熱灼津液、血黏成瘀、瘀阻脈絡以及陽氣不能達于四肢所致。血流緩慢澀滯而致血瘀,血瘀又影響氣血流通,互為因果,加重病情。機體脈絡失養(yǎng)引起手足麻木、疼痛等,瘀血不僅是糖尿病的病理產(chǎn)物,也是引起糖尿病慢性并發(fā)癥的重要原因。有文獻報道,DPN病位在絡脈,血瘀絡損是發(fā)病的關(guān)鍵[6]。因此,中醫(yī)對DPN的治療著重于活血化瘀通絡。丹參注射液是提取于丹參的水溶性成分,具有活血通經(jīng)、祛瘀止痛等功效?,F(xiàn)代藥理學研究證實,丹參注射液有改善小血管彈性、抗血小板聚集及改善局部微循環(huán)的作用,丹參注射液可通過改善DPN患者周圍循環(huán)障礙和機體局部細胞供血,達到恢復周圍神經(jīng)細胞功能的作用。α-硫辛酸是一類氧化應激強效抑制劑,通過滲入細胞各個部位,清除體內(nèi)有害自由基,同時α-硫辛酸能抑制過多產(chǎn)生的超氧化物,改善糖尿病患者肢體麻木、疼痛等癥狀[7]。

        本研究結(jié)果顯示,治療組總有效率為90.91%,對照組總有效率為74.55%,2組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,治療組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV傳導速度均快于對照組(P<0.05)。表明α-硫辛酸聯(lián)合丹參注射液治療DPN療效顯著。有研究認為,氧化應激是DPN的公認發(fā)病機制之一,高血糖所引起線粒體電子傳遞鏈中過氧化物過量產(chǎn)生,此外糖尿病患者的抗氧化酶活性下降,體內(nèi)的自由基代謝產(chǎn)物增多,損傷線粒體結(jié)構(gòu)和導致氧化呼吸傳遞鏈傳遞障礙,形成惡性循環(huán),加重細胞的損傷[8]。SOD是機體非常重要的抗氧化防御體系之一,活性氧自由基增多會導致MDA水平增加[8]。因此,本研究檢測了治療前后患者血清SOD和MDA值。結(jié)果顯示,治療組血清中SOD值高于對照組(P<0.05),MDA值低于對照組(P<0.05)。表明α-硫辛酸聯(lián)合丹參注射液治療DPN,可改善患者體內(nèi)的氧化應激狀況。

        綜上所述,α-硫辛酸聯(lián)合丹參注射液治療DPN療效確切,其作用機制可能與患者體內(nèi)的氧化應激水平改善有關(guān)。

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