陳鏡宇

(四川省崇州市人民醫(yī)院，四川 崇州 611230)

溶栓療法是治療急性腦梗死的主要療法。研究發(fā)現(xiàn)，采用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）對處于溶栓時間窗的急性腦梗死患者進(jìn)行溶栓治療可顯著改善其神經(jīng)功能[1]。在聯(lián)用依達(dá)拉奉與時間窗內(nèi)rt-PA靜脈溶栓法治療急性腦梗死時，溶栓的效果可更為理想[1]。本次研究進(jìn)一步分析聯(lián)用依達(dá)拉奉與時間窗內(nèi)rt-PA靜脈溶栓法對急性腦梗死患者進(jìn)行治療的效果。

1 資料與方法

1.1 基本資料

本研究中的56例患者均為2015年5月至2017年5月四川省崇州市人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者。這些患者發(fā)生急性腦梗死的時間均不超過6 h。將這些患者隨機(jī)分為觀察組與對照組。在28例觀察組患者中，有男17例，女11例；其平均年齡為（55.2±6.3）歲。在28例對照組患者中，有男18例，女10例；其平均年齡為（55.5±6.1）歲。兩組患者的一般資料相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療

對兩組患者進(jìn)行控制血壓、保護(hù)神經(jīng)功能、調(diào)血脂等常規(guī)治療，并為其應(yīng)用拜阿司匹林腸溶片及時間窗內(nèi)rt-PA靜脈溶栓法進(jìn)行治療。時間窗內(nèi)rt-PA靜脈溶栓法的具體方案是：在患者處于溶栓時間窗內(nèi)為其應(yīng)用0.6～0.9 mg/kg的rt-PA進(jìn)行靜脈溶栓治療，在1 min內(nèi)為患者靜脈注射占總量10%的rt-PA，將剩下90%的此藥與生理鹽水混合后對患者進(jìn)行靜脈滴注，在一個小時內(nèi)滴完。拜阿司匹林腸溶片的用法是：口服，100 mg/次，1次/天，共用藥治療一周。在此基礎(chǔ)上，為觀察組患者使用依達(dá)拉奉進(jìn)行治療。依達(dá)拉奉的用法是：在100 ml的生理鹽水中溶入30 mg的依達(dá)拉奉對患者進(jìn)行靜脈滴注，2次/天，共用藥治療一周。

1.3 觀察指標(biāo)與療效評價標(biāo)準(zhǔn)

采用Barthel指數(shù)評定量表（Bl）評價兩組患者在接受治療前及接受治療一周后的日常生活能力。該量表中包含10項(xiàng)內(nèi)容，其總分為100分。根據(jù)患者的Bl評分將其日常生活能力分為以下的級別：1）重度依賴。患者的Bl評分≤40分，其生活完全依賴他人的照護(hù)。2）中度依賴?；颊叩腂l評分為41～60分，其大部分生活需要他人的照護(hù)。3）輕度依賴。患者的Bl評分為61～99分，其大部分生活無需他人的照護(hù)。4)無依賴?；颊叩腂l評分為100分，其生活無需他人的照護(hù)。在對兩組患者進(jìn)行治療前及治療一周后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估其神經(jīng)功能缺損的程度。NIHSS評分的總分為42分，患者的得分越高表示其神經(jīng)功能越差。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對兩組患者進(jìn)行治療前后其NIHSS評分的分析

在進(jìn)行治療前，兩組患者的NIHSS相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。與進(jìn)行治療前相比，對兩組患者進(jìn)行治療后其NIHSS評分均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。與對照組患者相比，觀察組患者在進(jìn)行治療后其NIHSS評分較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。詳情見表1。

表1 對兩組患者進(jìn)行治療前后其NIHSS評分的分析（±s ，分）

表1 對兩組患者進(jìn)行治療前后其NIHSS評分的分析（±s ，分）

分組 例數(shù) 治療前 治療一周后觀察組 28 24.31±5.18 11.03±2.17對照組 28 24.51±5.62 17.06±3.04

2.2 對兩組患者進(jìn)行治療后其日常生活能力的分析

在進(jìn)行治療后與對照組患者相比，觀察組患者中日常生活能力為無依賴、輕度依賴患者的占比較高，其中日常生活能力為中度依賴、重度依賴患者的占比均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。詳情見表2。

表2 對兩組患者進(jìn)行治療后其日常生活能力的分析[n(%)]

3 討論

急性腦梗死是因腦動脈發(fā)生粥樣硬化及腦血栓形成，引起局灶性腦組織血液循環(huán)中斷，進(jìn)而導(dǎo)致腦組織缺氧缺血性壞死的一類疾病[2]。急性腦梗死患者在發(fā)病后其病灶內(nèi)的神經(jīng)元電生理活動在短時間內(nèi)尚未消失，若其局部血供能及時得到恢復(fù)就可以防止神經(jīng)功能進(jìn)一步受損[3]。在對急性腦梗死患者進(jìn)行溶栓治療的時間窗內(nèi)應(yīng)用rt-PA對其發(fā)生閉塞的腦血管進(jìn)行靜脈溶栓治療，可使其腦梗死病灶的血供得到恢復(fù)，挽救其病灶周圍缺血半暗帶的神經(jīng)元，改善其預(yù)后[4]。臨床實(shí)踐證實(shí)，僅有很少一部分急性腦梗死患者能夠在溶栓的時間窗內(nèi)及時接受溶栓治療。因此，臨床醫(yī)師常需對此病患者進(jìn)行聯(lián)合用藥治療，以擴(kuò)大對其進(jìn)行溶栓治療的時間窗，預(yù)防病灶內(nèi)缺血再灌注損傷的發(fā)生，提高對其進(jìn)行搶救的有效性[5]。成功救治急性腦梗死患者的關(guān)鍵在于早期開通其發(fā)生閉塞的腦血管，并最大程度地防止其發(fā)生缺血性級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致的繼發(fā)性腦損傷。自由基的大量生成是導(dǎo)致急性腦梗死患者的病灶發(fā)生缺血再灌注損傷的主要原因之一。受到過量自由基的攻擊后，此病患者病灶內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞膜磷脂中的不飽和脂肪酸可發(fā)生過氧化，進(jìn)而可導(dǎo)致神經(jīng)元死亡[6]。

在本次研究中，我們在對觀察組患者進(jìn)行靜脈溶栓治療的同時為其使用依達(dá)拉奉進(jìn)行治療，有效地延長了對其進(jìn)行溶栓治療的時間窗，并提高對其進(jìn)行溶栓治療的效果。依達(dá)拉奉屬于腦保護(hù)劑，是一類酚類自由基清除劑。此藥具有較強(qiáng)的親脂性，其分子量很小，對血腦屏障的通過率接近60%，經(jīng)靜脈滴注給藥后10分鐘內(nèi)即可在人體內(nèi)達(dá)到較高的血藥濃度。應(yīng)用依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者進(jìn)行治療，可有效清除其腦組織中高細(xì)胞毒性的自由基，縮小其腦梗死病灶及病灶周圍缺血半暗帶的面積，并可抑制其神經(jīng)元的遲發(fā)性死亡[7]。關(guān)于依達(dá)拉奉作用機(jī)制的研究結(jié)果顯示，依達(dá)拉奉具有提高腦組織中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、降低丙二醛(MDA)的水平[8]、抑制次黃嘌呤氧化酶、黃嘌呤氧化酶的活性、炎性介質(zhì)（如白細(xì)胞三烯等）的釋放[9]及細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、改善鈣超載的情況、促進(jìn)線粒體跨膜電位的上調(diào)、控制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡、加快前列腺環(huán)素的生成、控制腦水腫及腦組織受損的程度、降低遲發(fā)性腦細(xì)胞死亡的發(fā)生率、修改受損的神經(jīng)功能等作用[10]。聯(lián)用依達(dá)拉奉與靜脈溶栓療法對急性腦梗死患者進(jìn)行治療能夠取得理想的溶栓效果，防止其腦梗死病灶進(jìn)一步擴(kuò)大，并可提高其生存率。

本研究的結(jié)果顯示，與對照組患者相比，觀察組患者在進(jìn)行治療后其NIHSS評分較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。在進(jìn)行治療后與對照組患者相比，觀察組患者中日常生活能力為無依賴、輕度依賴患者的占比較高，其中日常生活能力為中度依賴、重度依賴患者的占比均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。可見，聯(lián)用依達(dá)拉奉與時間窗內(nèi)rt-PA靜脈溶栓法對急性腦梗死患者進(jìn)行治療可顯著改善其神經(jīng)功能，提高其生活自理能力。

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