趙奮華，單康飛，黃朝暉，朱偉華

（東陽市人民醫(yī)院 放射科，浙江 金華 322100）

缺血性結腸炎（ischemic colitis，IC）又稱結腸缺血，是由于腸壁血液供應不足或回流受阻所導致的腸道缺血性損傷，是缺血性腸病中最常見的類型[1]。該病好發(fā)于中老年人，隨著人口老齡化，發(fā)病率逐漸增加，主要臨床表現(xiàn)為急性腹痛、便血、腹瀉，因發(fā)病較急，早期缺乏特異性臨床表現(xiàn)而易誤診，CT檢查對該病的早診早治有重要價值。本研究回顧性分析2010年至2015年經確診的39例IC患者的資料，旨在探討其臨床特點及CT征象，提高對該病的認識并提高診斷準確率。

1 資料和方法

1.1 一般資料 收集2010年6月至2015年12月間東陽市人民醫(yī)院經CT、結腸鏡證實的39例IC患者的臨床及CT資料，排除乙肝肝硬化、腹部腫瘤及其他急腹癥患者。其中男14例，女25例，年齡35～83歲，平均（62.4±10.9）歲；50歲以下3例，51～60歲18例，61～70歲8例，71歲以上10例；伴有高血壓15例，高血脂8例，冠心病3例，糖尿病1例，高血壓合并糖尿病2例。臨床表現(xiàn)：39例患者均因不同程度急性腹痛、血便、腹瀉數(shù)小時至數(shù)天入院。實驗室檢查：大便常規(guī)隱血陽性34例（占87.2%），血常規(guī)白細胞升高33例（占84.6%），其中28例行D-二聚體檢測，均有不同程度升高。

1.2 檢查方法 使用Philips Brilliance 64排螺旋CT，Toshiba Aquilion 16排螺旋CT進行全腹部平掃、雙期增強掃描。掃描參數(shù)：管電壓120 kV，管電流150～250 mA，重建層厚/層間距分別為5 mm/5 mm，1 mm/1 mm，螺距1.03，矩陣512×512。增強掃描采用雙筒高壓注射器經肘靜脈團注碘海醇（300 mg/mL）80～100 mL，速率3.5 mL/s。動脈期延遲28～35 s，靜脈期延遲60～65 s。將薄層圖像發(fā)至EBW4.1工作站，分別再運用多平面重建（multi-plane reformation，MPR）、曲面重建（curve plane reformation，CPR）和容積再現(xiàn)（volume ren-dering，VR）等方式進行圖像重組。掃描范圍從膈頂至恥骨聯(lián)合水平。

1.3 圖像分析 由2名從事腹部影像診斷的副主任以上職稱醫(yī)師對CT圖像進行回顧性閱片，以橫斷面圖像為主，并根據(jù)需要進行三維重建。觀察病變腸管受累范圍、腸壁厚度、密度改變及強化程度、腸管積氣積液情況，以及有無腸壁及門脈積氣、腸系膜水腫滲出、腹腔積液征象等。并通過薄層及重建圖像觀察腹主動脈及腸系膜血管斑塊、血栓等情況，評估管腔狹窄程度。

2 結果

39例行CT平掃及雙期增強掃描，10例行腹部CT血管成像（CT angiography，CTA）檢查。CT表現(xiàn)：①病變累及的腸段：39例病例共累及97個腸段，平均累及2.5個腸段，累及升結腸9例，橫結腸（含肝曲）13例，結腸脾曲27例，降結腸36例，乙狀結腸11例，直腸1例。②腸壁厚度：受累結腸腸壁不同程度增厚，6～22 mm不等，平均厚度14.3 mm。③腸壁密度及強化：受累腸壁密度減低，增強掃描黏膜下層腸壁強化減弱，黏膜強化相對明顯，增厚腸壁呈分層改變，表現(xiàn)為“靶征”“蟒紋征”（見圖1A）。④腸管積氣積液情況：27例受累結腸腸腔萎陷，11例腸腔內見少量內容物及積液，7例腸管有節(jié)段性擴張（見圖1B），均未見明顯氣液平面。⑤腸壁周圍系膜滲出、腹腔積液情況：10例病變腸段周圍系膜滲出、脂肪間隙模糊，9例有腹盆腔積液（見圖1CD）。⑥腹主動脈及腸系膜血管情況：10例行腹部CTA檢查，其余病例通過對動脈期圖像進行拆薄重建，共檢出腹主動脈鈣化斑塊25例，累及腸系膜上、下動脈開口8例（見圖1E-F），腸系膜上動脈輕中度狹窄4例，重度狹窄2例，腸系膜下動脈中重度狹窄2例，未見明確動脈瘤、動脈夾層及血管栓塞病例。

所有患者入院3 d內行結腸鏡檢查，并行病理組織學活檢。39例患者均行保守治療，21例患者在首次檢查后的2周至1個月內行增強CT復查，其中20例腸壁水腫消失，1例腸壁水腫持續(xù)存在。

圖1 IC患者典型CT征象

3 討論

3.1 IC病因及臨床特點 IC是由于閉塞性或非閉塞性的動脈供血不足或靜脈回流受阻所導致的結腸缺血性損傷[1]，占缺血性腸病的50%～60%，為除痔瘡外下消化道出血的第二大病因。最早于1963年首先提出，1966年將其命名為IC并分型，分為一過型、慢性型和壞疽型，臨床上以一過型最多見[2]。也有研究[3]將其分為非壞疽性及壞疽性兩型，非壞疽性又分為一過型和慢性型，為可逆性腸缺血。本組經CT復查隨訪的21例病例中20例在短期內恢復正常，為一過型，1例腸壁水腫持續(xù)存在，考慮慢性型，在后期隨訪中，有2例一過型IC患者在1年內因再發(fā)IC入院，無壞疽型病例。

IC最主要的病因是血管因素，非閉塞性缺血所致的腸系膜血管血流灌注不足、急性動脈閉塞（栓塞性、血栓形成性）、靜脈血栓形成均可造成IC，其中非閉塞性缺血是引起結腸缺血的主要機制，由一過性的血流減少引起約占95%[4]。一般認為本病與心腦血管基礎疾病相關，如動脈硬化、高血壓、糖尿病、高血脂等。本組有21例患者存在高血壓、冠心病、糖尿病等基礎疾病，并有8例患者存在血脂偏高，支持這一觀點。臨床上絕大多數(shù)患者表現(xiàn)為不同程度的急性腹痛、便血、大便次數(shù)增多，便血癥狀通常為一過性，部分患者住院后期大便隱血試驗即轉陰，與之前研究[1]一致。IC可發(fā)生于任何年齡，以60歲以上老年人最常見，約占90%[5]。HIGGINS等[6]研究認為40歲以上人群發(fā)病率明顯增高。本組患者平均年齡（62.4±10.9）歲，60歲以下21例，超過總病例半數(shù)，較既往報道患者年齡更趨年輕化，女性患者多于男性，比例為1.8:1，其流行病學特征仍有待多中心大規(guī)模病例進一步統(tǒng)計。

3.2 IC的CT特征 IC的主要CT表現(xiàn)有以下特點：①累及部位：從解剖學上分析結腸缺血在“分水嶺”區(qū)域容易出現(xiàn)，結腸脾曲的血供為腸系膜上、下動脈移行部，此處吻合支較少，故相對容易發(fā)生缺血。本組病例中累及降結腸的最多，為92.3%，結腸脾曲次之為69.2%，直腸受累最少見，占2.5%。因降結腸主要由腸系膜下動脈供血，可能與其血管腔較腸系膜上動脈細小，易受血管斑塊累及以及容易發(fā)生血栓有關，故降結腸及結腸脾曲是最常見的受累部位。而直腸為腸系膜下動脈與直腸動脈雙重供血，故直腸受累少見。②結腸壁增厚：正常結腸壁厚度通常＜3.1～3.5 mm，＞3.5 mm即認為腸壁增厚[7]。結腸血流灌注不足會造成腸壁不同程度水腫增厚，為CT診斷IC的重要征象，有學者[8]將腸壁增厚程度以2 cm為界分為輕度增厚和顯著增厚。本組病例平均厚度14.3 mm，以11～15 mm輕度增厚最多，重度增厚2例，腸壁增厚通常在CT平掃即可發(fā)現(xiàn)，故對急診未行CT增強的病例亦有一定的提示意義，但腸壁增厚＜6 mm時較難發(fā)現(xiàn)，可能出現(xiàn)漏診。③腸壁密度及強化特征：結腸壁由內到外分別由黏膜層、黏膜下層、固有肌層和漿膜層組成。結腸缺血時可以累及腸壁某一層或幾層，甚至整個腸壁，其中以黏膜和黏膜下層最易受累。平掃表現(xiàn)為低密度，當黏膜下有出血時可表現(xiàn)為密度增高。增強掃描腸壁強化不同程度減弱，典型表現(xiàn)為腸壁分層，即黏膜下層腸壁強化減弱，黏膜強化相對明顯，增厚腸壁形成雙環(huán)或三環(huán)征即“靶征”“暈征”[9]。筆者認為“靶征”是對腸管橫斷切面的描述，而結腸黏膜皺褶較多，走行曲折，其在縱行切面時，長段受累的結腸黏膜強化與蟒蛇紋路非常相似，提出用“蟒紋征”來描述更為貼切，在CPR或MPR時表現(xiàn)更為明顯。隨著腸壁缺血、水腫加劇，黏膜層及腸壁全層強化均減弱，此時“靶征”及“蟒紋征”均可不典型，有學者[10]認為如果增厚腸壁的黏膜層不強化，提示黏膜剝離或壞死，腸壁壞死的可能性明顯增加，需考慮壞疽性IC，需急診手術治療。故此征象是評估腸壁血供情況的重要標志，對評價IC的缺血程度有重要參考價值。④腸管積氣積液：本組超過2/3病例受累結腸腸腔均萎陷，腸管擴張較少見，可能與受累腸段出血水腫程度較輕，腸激惹蠕動加快，內容物排出加快有關，隨著腸壁組織缺氧加劇，水腫程度加重，毛細血管通透性增高，液體滲出聚集在腸腔內增多，同時腸蠕動減弱，腸管擴張積液情況增多[11]。⑤腸壁周圍系膜滲出、腹腔積液：近1/4病例存在病變腸段周圍系膜內滲出、漿膜面脂肪間隙模糊征象，9例存在腹盆腔積液，隨著腸壁水腫程度加重，腸系膜內滲出及腹水出現(xiàn)幾率越大。⑥腹主動脈及腸系膜血管：通過CTA及動脈期薄層圖像重建，共檢出腹主動脈鈣化斑塊25例，超過一半的病例檢出腹主動脈斑塊，提示IC的發(fā)生與動脈粥樣硬化存在一定相關性，但近4/5以上病例并沒有腸系膜血管病變的直接證據(jù)，與文獻報道有出入，一方面可能與CT分辨率有關，CT對腸系膜動脈主干及其二級分支的解剖情況較可靠，但對觀察三級及以下分支不夠理想[12]，另一方面可能與腸缺血的一過性有關，未形成血栓或血管閉塞。另外因腸系膜下動脈通常較細小，CT對其管腔狹窄程度的評判可能存在誤差。所有病例均未見腸壁積氣、門靜脈積氣等提示不可逆性腸缺血的征象，與本組均為非壞疽型IC病例有關。

3.3 IC內鏡檢查及鑒別診斷 一般認為，結腸鏡加病理活檢是診斷IC的金標準[13]。本組39例均行結腸鏡檢查，內鏡下表現(xiàn)為腸黏膜多處斑片狀充血、水腫、淤斑，黏膜下出血，血管紋理模糊消失，病變腸管呈節(jié)段性分布，與正常腸管界限清楚。充血水腫嚴重時可見糜爛，部分黏膜壞死脫落、潰瘍形成。鏡下病理組織學可見炎細胞浸潤，黏膜下層有紅細胞滲出，大量纖維素血栓和含鐵血黃素細胞，為此病特征[14-15]。鑒別診斷：主要需與潰瘍性結腸炎相鑒別，潰瘍性結腸炎患者臨床表現(xiàn)多為腹瀉伴黏液便或膿血便，內鏡檢查潰瘍淺，充血，出血明顯，且病變分布連續(xù)，絕大多數(shù)直腸受累。另外IC患者癥狀消失迅速、恢復快[16]，也是與其他腸病相鑒別的關鍵點。

綜上所述，IC典型CT表現(xiàn)為結腸壁增厚水腫、強化減弱、腸壁周圍系膜滲出、伴或不伴腸腔積氣積液，部分患者可檢出腸系膜血管病變，累及降結腸及結腸脾曲最常見，增強掃描腸壁黏膜強化可呈“蟒紋征”改變，對腸壁缺血情況的評價有重要參考價值。CT的及時應用可有效提高診斷準確率，對該病的早診早治有重要作用。隨著人口老齡化及心血管疾病發(fā)病率的增加，IC的發(fā)病有年輕化趨勢，臨床上對于急性腹痛、便血伴腹瀉的患者應考慮該病的可能。多數(shù)IC患者通過糾正潛在病因與補充容量等內科保守治療后可痊愈，預后較好。

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