姚英文

肺源性心臟病在呼吸系統(tǒng)中屬于常見性疾病,患者會處于長期的慢性低氧狀態(tài),也會伴隨二氧化碳潴留［1］,在諸多因素共同作用下可激活凝血系統(tǒng)從而誘發(fā)肺小動脈原位血栓,在血液的這種高凝狀態(tài)之下,會增加患者機體肺微循環(huán)的阻力,從而可引發(fā)右心室肥大,嚴重者可導(dǎo)致右心衰竭。本院對90例肺源性心臟病患者予以低分子肝素治療,取得滿意效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年1月～2017年6月本科收治的肺源性心臟病患者90例作為觀察對象。納入標(biāo)準：①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準［2］；②采血前2周未接受過其他治療,如抗凝藥物或抗血小板的使用等；③對本次研究均知情,可積極配合治療。排除標(biāo)準：①本次研究中所用藥物過敏者；②嚴重肝腎功能不全者；③凝血功能障礙者或有出血風(fēng)險者；④精神病患者或資料不全者。將患者按隨機數(shù)字表法分為治療組與對照組,各45例。治療組中,男21例,女24例；年齡45～78歲,平均年齡(58.79±9.02)歲；病程8～36年,平均病程(12.23±7.93)年。對照組中,男23例,女22例；年齡44～79歲,平均年齡(61.20±9.25)歲；病程7～38年,平均病程(13.65±8.12)年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組給予患者行常規(guī)療法,包括抗感染治療、平喘治療、低流量吸氧、強心利尿、止咳祛痰、電解質(zhì)、水以及酸堿平衡糾正等對癥治療。治療組在對照組基礎(chǔ)上給予患者皮下注射低分子肝素,用法用量：184～200 Axalu/(kg·d),給藥間隔為12 h,分2次用藥,療程為10 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準 觀察比較兩組動脈血氣指標(biāo)(PaO2、PaCO2)、D-二聚體、血漿粘度,并觀察兩組不良反應(yīng)情況。療效判定標(biāo)準［3］：顯效：臨床癥狀包括咳痰、氣促、心悸或者發(fā)紺等均明顯緩解或者消失,肝腫大減少或者消失、肢體浮腫消退,心肺功能明顯改善；有效：以上臨床癥狀有所緩解,肢體浮腫有所減輕,肺部干濕啰音一定程度減少；無效：癥狀無改善甚至加重?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果比較 治療組中,顯效29例,有效13例,無效3例,治療總有效率為93.33%；對照組中,顯效22例,有效10例,無效13例,治療總有效率為71.11%；兩組患者治療總有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組動脈血氣指標(biāo)、D-二聚體及血漿粘度比較 治療后,治療組患者的PaO2、PaCO2、D-二聚體、血漿粘度水平均顯著優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=4.700、4.620、7.541、6.508,P＜0.05)。見表 2。

表1 兩組臨床治療效果比較(n,%)

表2 兩組動脈血氣指標(biāo)、D-二聚體及血漿粘度情況( ±s)

表2 兩組動脈血氣指標(biāo)、D-二聚體及血漿粘度情況( ±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) D-二聚體(ng/ml) 血漿粘度(mPa·s)對照組 45 63.62±17.13 65.14±14.88 365.67±25.13 1.77±0.12治療組 45 78.47±12.48a 51.97±12.01a 304.78±47.98a 1.65±0.03a t 4.700 4.620 7.541 6.508 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療組中1例在注射部位出現(xiàn)少許的瘀斑,無出血,對照組無嚴重不良反應(yīng),兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

肺源性心臟病在臨床屬于呼吸系統(tǒng)常見病,肺組織結(jié)構(gòu)因長期肺部不可逆損傷而發(fā)生改變,處于長期低氧狀態(tài),出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)或者高碳酸血癥,進而導(dǎo)致紅細胞出現(xiàn)代償性增多現(xiàn)象,可見血液中出現(xiàn)較多的有形成分,引發(fā)肺小動脈機化,血管內(nèi)皮損傷進而導(dǎo)致纖維蛋白增加,可出現(xiàn)纖溶性系統(tǒng)功能亢進最終導(dǎo)致血栓形成［4］。此外,因灌注量的減少可致患者腎小球濾過率降低,出現(xiàn)水或鈉潴留,患者可出現(xiàn)血容量增加,血液粘稠度升高進而增加了肺動脈壓力,右心負擔(dān)加重。在血液高凝狀態(tài)下,患者的肺血管微循環(huán)灌注下降,出現(xiàn)彌散性障礙進而造成組織內(nèi)的缺氧,形成了不良的循環(huán)。在早期,予以微循環(huán)的調(diào)節(jié),降低血液粘度、肺動脈壓對于預(yù)后的改善十分重要［5］。

低分子肝素具有持久的抗凝血因子Xa活性以及凝血因子Ⅱa活性,其生物利用度高,抗血小板聚集作用強,對機體內(nèi)纖溶性具有較好的調(diào)節(jié)作用,可以有效促進纖維蛋白酶激活劑的釋放,增強了纖維蛋白溶解能力,對5-羥色胺等產(chǎn)生一定的抑制作用［6,7］。能夠預(yù)防凝血因子在血管內(nèi)膜上的聚集以及黏附,抑制凝血因子的激活從而降低了血液的高凝狀態(tài),低分子肝素不會對血小板機能產(chǎn)生影響,也不會延長出血時間,在抗凝治療的同時還能夠減少出血反應(yīng)［8-10］。同時低分子肝素還具有一定的抗感染與抗變態(tài)反應(yīng),增強了細胞的吞噬能力,更可以改善微循環(huán)與血液流變性,通氣功能有所改善,低氧血癥與心肺功能均得到糾正及改善。

本結(jié)果中,治療組總有效率為93.33%,對照組總有效率為71.11%,治療組患者總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療后,治療組患者的PaO2、PaCO2、D-二聚體、血漿粘度水平均顯著優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (t=4.700、4.620、7.541、6.508,P＜0.05)。治療組中 1 例在注射部位出現(xiàn)少許的瘀斑,無出血,對照組無嚴重不良反應(yīng),兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述,低分子肝素能夠有效降低患者血液的高凝狀態(tài)并預(yù)防血栓的形成,阻滯病情發(fā)展,無嚴重不良反應(yīng),療效佳,具有應(yīng)用價值。

參考文獻

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