曾 斌 趙志斌 劉 娜 范偉銘
(福建醫(yī)科大學附屬龍巖第一醫(yī)院,福建龍巖364000)
原發(fā)性高血壓屬于臨床常見的高血壓類型,有研究顯示,高血壓的發(fā)生、發(fā)展和血管內(nèi)皮功能障礙存在較為緊密的聯(lián)系,且有研究報道稱,患者血壓若長期得不到有效控制,易對其腎功能產(chǎn)生一定損傷,嚴重威脅了患者的身心健康,所以,對患者實施及時治療十分重要[1-2]。我院對原發(fā)性高血壓患者實施氯沙坦鉀治療,以探究氯沙坦鉀對血管內(nèi)皮功能及腎功能的影響,見如下報道。
以2015年1月至2017年1月來我院接受救治的120例原發(fā)性高血壓患者作為觀察對象,隨機將120例患者分為對照組(60例,應用依那普利治療)、實驗組(60例,應用氯沙坦鉀聯(lián)合依那普利治療)。
實驗組60例患者年齡為54-79(68.77±2.68)歲,男女分別為 35(58.33%)、25(41.67%)例;患病時間為2至11年(9.24±2.61)年。對照組60例患者年齡為 52-80(68.89±2.52) 歲,男女分別為 36(60.00%)、24(40.00%)例;患病時間為 2至 10年(9.15±2.54)年。實驗組和對照組患者的資料經(jīng)對比顯示統(tǒng)計值P>0.05,可對比。
對照組60例患者應用依那普利治療,即每次給予患者口服20mg依那普利,每天2次,連續(xù)治療3個月。
實驗組60例患者應用氯沙坦鉀聯(lián)合依那普利治療,依那普利的服藥方法同對照組,并給予患者口服50mg氯沙坦鉀,每天1次,連續(xù)治療3個月。
研究對比對照組和實驗組患者的血壓水平、NO(血漿一氧化氮)水平、ET-1(內(nèi)皮素-1)水平、24h尿微量白蛋白水平、尿β2微球蛋白水平。
選擇統(tǒng)計學軟件(SPSS18.0)進行指標對比研究,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。
實驗組患者治療后收縮壓[(128.24±5.61)mmHg]、舒張壓[(80.32±4.75)mmHg]相比對照組明顯更低,P<0.05,如表 1。
實驗組患者治療后NO水平[(105.25±16.67)μmol/L]相比對照組明顯更高,且ET-1水平[(80.13±20.45)ng/L]相比對照組明顯更低,P<0.05,如表 2。
實驗組患者治療后24h尿微量白蛋白[(175.25±36.20)mg]、尿β2微球蛋白[(0.15±0.04)mg/L]相比對照組明顯更低,P<0.05,如表 3。
表1 對比分析對照組和實驗組患者的血壓水平(±s)
表1 對比分析對照組和實驗組患者的血壓水平(±s)
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表2 對比分析對照組和實驗組患者的NO水平、ET-1水平(±s)
表2 對比分析對照組和實驗組患者的NO水平、ET-1水平(±s)
組別例數(shù)(n)N O(μ m o l/L) E T-1(n g/L)實驗組對照組t值P值6 0 6 0治療前5 8.3 0±1 2.6 2 5 8.4 2±1 2.5 9 0.0 5 2 1 0.9 5 8 5治療后1 0 5.2 5±1 6.6 7 8 5.7 8±2 0.5 4 5.7 0 1 1 0.0 0 0 0治療前1 2 1.6 2±2 9.7 9 1 2 0.9 5±2 9.8 2 0.1 2 3 1 0.9 0 2 2治療后8 0.1 3±2 0.4 5 1 0 5.6 6±1 9.6 7 6.9 6 9 4 0.0 0 0 0
表3 對比分析對照組和實驗組24h尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白水平(±s)
表3 對比分析對照組和實驗組24h尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白水平(±s)
組別例數(shù)(n)2 4 h尿微量白蛋白(m g) 尿 β 2微球蛋白(m g/L)實驗組對照組t值P值6 0 6 0治療前2 5 8.4 6±3 6.8 4 2 5 7.7 1±3 6.7 9 0.1 1 1 6 0.9 1 1 3治療后1 7 5.2 5±3 6.2 0 2 0 4.7 8±3 5.7 9 4.4 9 3 4 0.0 0 0 0治療前0.3 2±0.0 6 0.3 1±0.0 5 0.9 9 1 8 0.3 2 3 3治療后0.1 5±0.0 4 0.2 3±0.0 5 9.6 7 7 7 0.0 0 0 0
目前,臨床尚無徹底治愈高血壓的方法,只能對患者實施降壓治療,藥物療法是治療高血壓的主要手段,常見的降壓藥物有腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥、鈣離子拮抗藥等。
本研究為探究氯沙坦鉀對血管內(nèi)皮功能及腎功能的影響,對患者實施氯沙坦鉀治療,氯沙坦鉀屬于臨床常用的腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥,其能有效阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),并可選擇性結(jié)合血管緊張素Ⅱ受體,從而阻止腎小球小動脈出現(xiàn)收縮,達到降低腎小球毛細血管壓力的效果,同時,該藥物還可在一定程度上減緩腎小球硬化,進而達到減少蛋白尿的效果,對腎功能起到一定的保護作用。氯沙坦鉀可顯著改善內(nèi)皮祖細胞的功能,并可增加血液中內(nèi)皮祖細胞的數(shù)量,而較多研究證實,內(nèi)皮祖細胞可介導機體的再內(nèi)皮化過程,對改善機體內(nèi)皮功能具有十分積極的作用。NO水平、ET-1水平是目前臨床反映血管內(nèi)皮功能的有效指標,研究發(fā)現(xiàn),對患者加用氯沙坦鉀可顯著降低ET-1水平,升高NO水平,這說明氯沙坦鉀可有效改善血管內(nèi)皮功能[3-4]。
此次數(shù)據(jù)顯示,實驗組患者治療后收縮壓[(128.24±5.61)mmHg]、舒張壓[(80.32±4.75)mmHg]相比對照組明顯更低,且實驗組患者治療后NO水平[(105.25±16.67)μmol/L]相比對照組明顯更高,而ET-1水平[(80.13±20.45)ng/L]、24h尿微量白蛋白[(175.25±36.20)mg]、尿β2微球蛋白[(0.15±0.04)mg/L]相比對照組明顯更低,這提示采用氯沙坦鉀治療原發(fā)性高血壓可顯著降低患者血壓水平,且可在一定程度上改善患者血管內(nèi)皮功能,控制病情進展,并可有效減緩高血壓引起的腎功能損傷,效果較顯著。
綜上所得,對原發(fā)性高血壓患者采取氯沙坦鉀治療切實可行,且可在一定程度上改善患者血管內(nèi)皮功能及腎功能。
參考文獻
[1]張明,王忠,陳少澤等.哈薩克族原發(fā)性高血壓患者腎功能減退的相關(guān)因素分析[J].山東醫(yī)藥,2017,57(1):44-45,46.
[2]王玉華,葛俊煒,佟士驊等.原發(fā)性高血壓患者血清sPECAM-1水平與心腎靶器官損害的關(guān)系[J].山東醫(yī)藥,2015,(31):44-45,46.
[3]李施勇,劉平,梁運珊等.氯沙坦鉀氫氯噻嗪片對老年原發(fā)性高血壓患者血管內(nèi)皮功能的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2008,18(20):3014-3016,3019.
[4]袁芳,王立新,高金釵等.氯沙坦鉀對原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥的臨床研究[J].中國臨床藥理學雜志,2015,(16):1566-1568.