， ，，，

目前，隨著我國老年人口的增多，生活水平的迅速提升以及生活節(jié)奏的加快，冠心病的發(fā)病率急劇上升，該病癥主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化而導(dǎo)致阻塞，進(jìn)而造成心肌缺氧缺血的一種常見的心血管疾病，其發(fā)病迅速，具有較高的致死率，對病人的生命健康和生活質(zhì)量造成嚴(yán)重的影響[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)是目前最為有效的治療方式，在有效緩解癥狀的同時(shí)降低死亡率，但術(shù)后極易產(chǎn)生血栓，因此PCI治療往往需要藥物的配合治療，以西藥為主，但具有局限性，僅以抗聚、調(diào)脂為主。中醫(yī)辨證論治認(rèn)為在PCI術(shù)后應(yīng)以益氣活血為主[2-3]，主要代表藥物為芪參益氣滴丸。本研究觀察冠心病PCI術(shù)后給予芪參益氣滴丸聯(lián)合曲美他嗪對病人炎癥指標(biāo)、心肌功能和脂聯(lián)素指標(biāo)以及中醫(yī)癥狀積分的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2015年9月—2017年2月收治的90例冠心病病人作為研究對象，符合1997年制定的《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[4]和2010年發(fā)布的《急性ST段抬高心肌梗死診斷指南》。病人及家屬明確治療原理及方法，愿意配合治療及隨訪，同時(shí)簽署知情同意書。隨機(jī)分為兩組，每組45例。對照組男27例，女18例；年齡49歲～75歲(61.57歲±10.38歲)；病程1個(gè)月至4年(1.38年±0.69年)。觀察組男17例，女28例；年齡53歲～73歲(62.57歲±9.62歲)；病程1個(gè)月至4年(1.43年±0.71年)。兩組病人性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 胸痛癥狀明顯；心電圖S-T段異常壓低；冠狀動(dòng)脈造影顯示主要冠狀動(dòng)脈病變，主干狹窄≥70%。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 對本次研究藥物過敏的病人；診斷發(fā)現(xiàn)合并嚴(yán)重瓣膜性心臟病或嚴(yán)重肝腎功能不全的病人；依從性較差的病人。

1.4 治療方法 對照組病人在入院診斷后開始服用氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn)]75 mg，每日1次，PCI術(shù)后服用曲美他嗪[施維雅(天津)制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20055465]，每日3次，每次1片，餐后服用。觀察組在入院診斷后開始服用氯吡格雷75 mg，每日1次，PCI術(shù)后服用曲美他嗪，每日3次，每次1片，餐后服用；芪參益氣滴丸(天士力制藥集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字Z20030139)，每日3次，每次1袋，溫水吞服。兩組病人均連續(xù)治療2個(gè)月。

1.5 觀察指標(biāo) 采集病人空腹靜脈血，分離血清后，采用ELISA實(shí)驗(yàn)法測定血清白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平；通過特定蛋白分析儀采用散射比濁法檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。于治療前后進(jìn)行靜脈采血，使用自動(dòng)生化分析儀檢測肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTNI)。采用放射免疫法測定脂聯(lián)素(ANP)水平，試劑盒購自美國Linco公司。分別在治療前后對病人進(jìn)行中醫(yī)癥狀積分評定。

1.6 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀得到顯著改善；有效：臨床癥狀有所緩解，發(fā)作次數(shù)減少；無效：臨床癥狀無明顯改善或未達(dá)到有效的標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較(見表1)

表1 兩組臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療后，兩組hs-CRP、TNF-α和IL-6水平明顯降低，觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較(±s)

2.3 兩組治療前后CK-MB、cTNI和APN比較 治療后，對照組CK-MB、cTNI較治療前升高(P<0.05)，觀察組CK-MB、cTNI與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組CK-MB、cTNI明顯低于對照組(P<0.05)；觀察組APN較治療前升高，且明顯高于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后CK-MB、cTNI和APN比較(±s)

2.4 兩組治療前后中醫(yī)癥狀積分比較 治療后，兩組中醫(yī)癥狀積分積分均下降，觀察組中醫(yī)癥狀積分明顯低于對照組(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組中醫(yī)癥狀積分比較(±s) 分

3 討 論

冠心病是常見的臨床心血管疾病之一，動(dòng)脈粥樣硬化是其病癥發(fā)展的基礎(chǔ)，目前有效的治療方法為介入治療，其能使狹窄或閉塞的冠狀動(dòng)脈血管腔再通，血流得到有效運(yùn)行，PCI因其顯著的療效得到廣泛的應(yīng)用，但手術(shù)過程中極易發(fā)生并發(fā)癥，例如血管內(nèi)皮受損、動(dòng)脈穿孔、支架內(nèi)血栓等[5]。西醫(yī)主要的應(yīng)對方式為使用抗凝藥物，主要以阿昔單抗、依替巴肽為主[6]。中醫(yī)認(rèn)為冠心病病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)，氣虛血瘀。PCI作為一種直接作用于病人機(jī)體的治療方式，能直接有效疏通病人的血管內(nèi)腔，緩解病人的病癥，有“破血化瘀”之效，此時(shí)病人機(jī)體存在“本虛”，且PCI術(shù)后病人因內(nèi)皮的損傷極易再次發(fā)生管腔狹窄，因此從中醫(yī)角度來看，冠心病的治療方式應(yīng)以益氣活血為主，“通”法為輔助療法[7-8]。本研究在西藥的基礎(chǔ)上加用芪參益氣滴丸治療冠心病，芪參益氣滴丸由黃芪、丹參、三七皂甙等藥物組成。黃芪能有效增強(qiáng)心肌的收縮力，改善病人的心臟能力，降低血液黏稠度，提升機(jī)體清除自由基的能力，降低乳酸脫氫酶，降低耗氧量，提升心肌功能[9]；三七皂甙具有抗血小板聚集及溶栓的作用，能縮短出血和凝血時(shí)間，可減慢心率，使心肌耗氧量下調(diào)，可通過保護(hù)線粒體、清除氧自由基、改善能量代謝及對鈣離子調(diào)控，緩解心肌缺血造成的再灌注損傷[10]；丹參能有效進(jìn)行冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，加速受損心肌修復(fù)，縮小梗死面積，同時(shí)有效調(diào)節(jié)血脂，進(jìn)一步抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[11]。

有研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化是由炎癥反應(yīng)引起，常見的炎癥因子有hs-CRP、TNF-α和IL-6。hs-CRP是TNF-α和IL-6等因子持續(xù)作用于肝臟細(xì)胞而產(chǎn)生的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，是目前最常用的炎癥反應(yīng)指標(biāo)，hs-CRP對冠心病發(fā)生、發(fā)展具有明顯特異性，因此其對病癥的敏感性較高，能及時(shí)有效地反映機(jī)體的癥狀[12-13]。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組hs-CRP、TNF-α和IL-6水平明顯降低，觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。提示芪參益氣滴丸聯(lián)合曲美他嗪能有效降低病人術(shù)后的炎癥反應(yīng)，阻礙血小板凝聚，形成血栓，使血管得到保護(hù)和修復(fù)。PCI術(shù)后病人血小板極易凝聚于粥樣硬化斑塊的破損處，血栓形成增加了心臟的氧耗量，嚴(yán)重影響病人心肌功能[14-15]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組CK-MB、cTNI較治療前無明顯變化，而對照組CK-MB、cTNI較治療前明顯上升，證明芪參益氣滴丸聯(lián)合曲美他嗪可降低PCI術(shù)對心肌功能的損傷[15]。

近年來，有多項(xiàng)研究證明APN與心血管疾病呈負(fù)相關(guān)，作為一種新型的特異性蛋白質(zhì)，可有效抑制炎癥細(xì)胞、控制血管平滑肌細(xì)胞分泌[16-18]，造成脂肪的酸氧化，減弱胰島素抵抗，同時(shí)抑制肝糖和葡萄糖的分泌再生，具有明顯的抗炎和抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，APN水平反映冠心病和炎癥的發(fā)展?fàn)顩r[19-20]。本研究結(jié)果顯示，觀察組APN較治療前升高，也明顯高于對照組(P<0.05)；觀察組臨床療效以及中醫(yī)癥狀積分明顯優(yōu)于對照組，表明芪參益氣滴丸聯(lián)合曲美他嗪可有效改善病人的臨床癥狀，提高療效。

綜上所述，實(shí)施PCI術(shù)后的病人存在血栓發(fā)生以及炎癥反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)，芪參益氣滴丸聯(lián)合曲美他嗪可降低脂聯(lián)素和炎癥因子，修復(fù)病人受損的心肌功能，對提高臨床療效，改善預(yù)后起到了積極作用。

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