李曼婷， 韓 珂， 吳 江

大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)狹窄或閉塞是中國人缺血性腦卒中的重要原因[1]。先前的研究多集中在癥狀性MCA狹窄，Coutts等[2]對MCA閉塞但臨床無卒中癥狀的報道，引起了對無癥狀性MCA狹窄或閉塞的關(guān)注。非急性MCA狹窄或閉塞者多在側(cè)支代償不足腦組織低灌注時，才會引起神經(jīng)元功能障礙，從而出現(xiàn)腦梗死或者短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)[3]。在頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)或者頸動脈支架置入術(shù)中，當(dāng)腦血流下降到一定程度、不能滿足神經(jīng)元的正常電活動供血時，腦電圖顯示神經(jīng)元電活動的背景節(jié)律將發(fā)生異常改變，為術(shù)中是否分流提供信息，降低了術(shù)中或術(shù)后卒中的風(fēng)險[4,5]。鑒于卒中事件高發(fā)病率、高致殘率及高死亡率，如果能夠早期發(fā)現(xiàn)MCA狹窄或閉塞者由于腦灌注下降導(dǎo)致的異常電活動，早期客觀評價腦功能改變，對是否需要進(jìn)一步選擇個體化的干預(yù)治療，預(yù)防卒中發(fā)生尤為重要。本研究旨在探討聯(lián)合經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial doppler,TCD)及定量腦電圖(quantitative electroencephalogram,qEEG)作為一種無創(chuàng)、實時動態(tài)監(jiān)測腦血流、神經(jīng)元電活動的評估工具，早期篩查腦功能改變，對血管狹窄的患者進(jìn)行分層，有助于臨床醫(yī)生篩查腦梗死的高危人群，從而指導(dǎo)臨床選擇個體化治療方案。

1 資料和方法

1.1 研究對象 收集2012年5月-2014年9月吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科經(jīng)TCD診斷單側(cè)MCA重度狹窄或閉塞者74例(重度狹窄31例，閉塞43例)作為病例組，男性54例，女性20例，年齡18歲～90歲，平均年齡(55.56±11.9)歲。根據(jù)有無責(zé)任癥狀分為癥狀組(45例)及無癥狀組(29例)。及年齡和性別匹配的體檢健康者25例作為對照組。病例組的納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)能配合腦電圖(electroencephalogram,EEG)及TCD檢查；(2)經(jīng)TCD檢查診斷為單側(cè)MCA重度狹窄或閉塞；(3)且經(jīng)MRA/CTA/DSA證實為單側(cè)MCA重度狹窄或閉塞；(4)臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈、眩暈、胸悶等非特異性癥狀或無任何癥狀者納入無癥狀組；(5)符合WHO標(biāo)準(zhǔn)的腦梗死或TIA者納入癥狀組。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)顳窗穿透不良者；(2)TCD提示對側(cè)MCA狹窄程度>50%；(3)伴頸動脈嚴(yán)重狹窄(>70%)或閉塞者；(4)癥狀與狹窄側(cè)MCA不匹配者；(5)伴動脈瘤、顱內(nèi)占位或動靜脈畸形者；(6)24 h內(nèi)有發(fā)熱、服藥苯巴比妥、精神類抑制藥物等引起腦電圖改變的藥物；(7)癲癇；(8)其他非腦缺血引起的EEG異常；(9)腦部出血性疾??；(10)肝、腎功能不全。本研究已經(jīng)通過吉林大學(xué)第一醫(yī)院倫理委員會的審核批準(zhǔn)，且所有入組者均簽署知情同意書。

1.2 檢查方法 所有受試者均應(yīng)用神經(jīng)監(jiān)護(hù)儀(NSD-8100，深圳市德力凱醫(yī)療設(shè)備股份有限公司生產(chǎn)),于清醒、平臥、閉目、安靜環(huán)境下進(jìn)行EEG、TCD及心率、脈搏、血壓、血氧飽和度等生命體征監(jiān)測。受試者需預(yù)先清洗頭部，并且應(yīng)用磨砂膏去除局部頭皮表面皮脂及污垢，然后應(yīng)用T20導(dǎo)電膏固定盤狀電極，表面用3M加壓固定膠帶固定，各導(dǎo)聯(lián)電阻控制在10 KΩ,電極安裝采用國際10～20系統(tǒng)，常規(guī)雙極導(dǎo)聯(lián)、耳極作為參考電極進(jìn)行描記。對照阻抗界面連接電極。腦電信號采集時參數(shù)設(shè)定：16通道，時間基準(zhǔn)為30 mm/s、時間常數(shù)0.3、靈敏度為10 μv/mm、濾波1～30 Hz，阻抗設(shè)置為10 KΩ，采樣頻率250 Hz，相對波段功率(Relative Band Power,RBP)頻帶設(shè)置為1～4 Hz，δ波；4～8 Hz，θ波；8～13 Hz，α波；13～30 Hz，β波。TCD用監(jiān)護(hù)頭架固定探頭，監(jiān)測雙側(cè)MCA血流速度，深度為50～60 mm。同時連接血壓、血氧飽和度、心電等生命體征監(jiān)測裝置。同時記錄數(shù)據(jù)至少30 min。應(yīng)用核磁共振灌注成像(perfusion weight imaging,PWI)行腦組織灌注檢查，記錄腦血流量(cerebral blood flow,CBF)、腦血容量(cerebral blood volume,CBV)、平均通過時間(mean transit time,MTT)、達(dá)峰時間(time to peak,TTP)等參數(shù)。應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)評分。數(shù)據(jù)分析時，腦電圖需要排除偽差部分，同時為減少因皺眉等引起的偽差，RBP模式中需要排除FP1、FP2兩個不位于MCA供血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)。利用NSD-8100自帶的RBP模式對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析轉(zhuǎn)化，得到不同頻帶的RBP數(shù)值。檢查醫(yī)師和數(shù)據(jù)分析者為雙盲。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料分析 99例受試者的年齡、性別無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，其他相關(guān)因素?zé)o統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)(見表1)。

2.2 3組間qEEG相對波段功率的比較 (1)3組間全腦各波段RBP值的比較(見表2)。癥狀組δ波、θ波RBP值高于無癥狀組及對照組(P<0.05)，α波RBP值低于以上兩組(P<0.05)；而無癥狀組僅α波RBP值低于對照組(P<0.05)。(2)病例組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)與對照組相應(yīng)區(qū)域間各波段RBP值的比較(見表3)。癥狀組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)δ波、θ波RBP值高于無癥狀組及對照組(P<0.05)，α波RBP值低于以上兩組(P<0.05)；無癥狀組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)α波RBP低于對照組(P<0.05)。(3)3組間狹窄側(cè)與健側(cè)MCA分布區(qū)各波段RBP值的比較(見表4)。癥狀組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)δ波RBP值高于健側(cè)(t=3.91，P=0.000)，α波RBP值、β波RBP值低于健側(cè)(t=-2.99，P=0.005，s=-4.29，P=0.000)；而無癥狀組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)僅有δ波段RBP高于健側(cè)(t=2.08，P=0.048)，雙側(cè)α波RBP值、β波RBP值未見明顯差異(P=0.497；P=0.246)；對照組雙側(cè)腦區(qū)各波段RBP值均無差異(P>0.05)。(4)3組間患側(cè)與健側(cè)枕區(qū)各波段RBP值的比較(見表5)。癥狀組患側(cè)枕區(qū)δ波RBP值高于健側(cè)枕區(qū)(t=4.77，P=0.000)，α波RBP值、β波RBP值低于健側(cè)枕區(qū)(t=-3.58，P=0.001，s=-215.50，P=0.000)。(5)病例組健側(cè)枕區(qū)與對照組對應(yīng)枕區(qū)各波段RBP值的比較(見表6)。癥狀組健側(cè)枕區(qū)δ波、θ波RBP值高于對照組(P<0.05)，α波RBP值低于對照組(P<0.05)；而無癥狀組與對照組相比，δ波RBP值升高(P<0.05)、α波RBP值降低；癥狀組與無癥狀組相比較，α波RBP值降低(P<0.05)。(6)癥狀組RBP值與NIHSS分值的相關(guān)性分析：癥狀組全腦區(qū)δ波RBP值與NIHSS呈正相關(guān)性(r=0.83,P=0.000)，全腦區(qū)α波RBP值、β波RBP值與NIHSS分值呈負(fù)相關(guān)(r=-0.73,P=0.004;r=-0.64,P=0.019)。癥狀組雙側(cè)腦區(qū)、雙側(cè)枕區(qū)δ波RBP差值均與NIHSS呈正相關(guān)(r=0.59,P=0.032;r=0.76,P=0.002)；雙側(cè)腦區(qū)α波段RBP之差與NIHSS呈負(fù)相關(guān)(r=-0.57,P=0.042)。

2.3 3組間TCD血流動力學(xué)參數(shù)的比較 對照組左側(cè)與右側(cè)MCA、ACA、PCA的收縮期峰值流速(systolic velocity,Vs)比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.882；P=0.875；P=0.146)，所以將對照組左側(cè)的Vs作為病例組狹窄側(cè)的對照，右側(cè)與病例組非狹窄側(cè)對照。3組間血流速度的比較(見表7)。癥狀組與無癥狀組的nvMCA、dvACA、nvACA、dvPCA、nvPCA均高于正常對照組(P<0.01)；無癥狀組dvACA、dvPCA高于癥狀組(P<0.05)。

2.4 qEEG與PWI的相關(guān)性 (1)CBV、CBF與各波段RBP值的相關(guān)性：CBV正常組與CBV異常組之間各波段RBP值均未見差異；CBF下降組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)、狹窄側(cè)枕區(qū)的δ波RBP值比CBF正常組明顯增高(F=6.36，P=0.033；F=8.81，P=0.016)，狹窄側(cè)枕區(qū)α波RBP值明顯下降(F=5.63，P=0.042)；(2)MTT、TTP與各波段RBP值的關(guān)系：MTT/TTP延長組與MTT/TTP正常組比較，在狹窄側(cè)MCA分布區(qū)及狹窄側(cè)枕區(qū)以及全腦區(qū)均表現(xiàn)為δ、θ波RBP值升高，α波RBP值下降(P<0.05)。

表1 研究對象的人口統(tǒng)計學(xué)和臨床資料

表2 3組間全腦區(qū)各波段RBP值(%)

與對照組比較*P<0.05；與無癥狀組比較#P<0.05，qEEG:quantitative electroencephalogram,定量腦電圖；RBP:relative band power,相對波段功率

表3 病例組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)與對照組相應(yīng)區(qū)域的各波段RBP值(%)

與對照組比較*P<0.05；與無癥狀組比較#P<0.05

表4 3組狹窄側(cè)與健側(cè)MCA分布區(qū)各波段RBP值(%)

與對照組比較*P<0.05

表5 3組間患側(cè)與健側(cè)枕區(qū)各波段RBP值(%)

與對照組比較*P<0.05；與無癥狀組比較#P<0.05

表6 癥狀組、無癥狀組健側(cè)枕區(qū)與對照組對應(yīng)枕區(qū)各波段RBP值(%)

與對照組比較*P<0.05；與無癥狀組比較#P<0.05

表7 3組間大腦中、前、后動脈的血流速度(Vs,cm/s)

與對照組比較*P<0.05；與無癥狀組比較#P<0.05

MCA:middle cerebral artery,大腦中動脈;ACA:anterior cerebral artery,大腦前動脈;PCA:posterior cerebral artery,大腦后動脈;Vs:systolic velocity,收縮期峰值血流速度;v:velocity,血流速度;n:病例組的非狹窄側(cè)及對照組的右側(cè);d:病例組的狹窄側(cè)及對照組的左側(cè)

3 討 論

本研究主要結(jié)果如下：癥狀性MCA重度狹窄或閉塞者qEEG缺血改變明顯，與對照組比較主要表現(xiàn)為δ波RBP值顯著升高，α波、β波RBP值顯著下降，且全腦區(qū)δ波RBP值越高，α波、β波RBP值越低，患者的神經(jīng)功能缺損程度也就越嚴(yán)重；患側(cè)ACA、PCA血流速度輕度增快，側(cè)支開放不足；PWI呈低灌注改變。無癥狀MCA重度狹窄或閉塞患者qEEG無缺血改變或僅有輕微改變，與對照組比較表現(xiàn)為僅有輕微α波RBP值下降、或輕微δ波RBP值升高甚至無改變；患側(cè)ACA、PCA血流速度顯著代償性增快、側(cè)支開放充分；PWI灌注改變輕微。

神經(jīng)監(jiān)測是一個新興領(lǐng)域，重要組成部分是腦電(electroencephalogram,EEG)監(jiān)護(hù)，研究顯示腦電圖對腦組織缺血檢測具有高敏感性及特異性，能檢測出可逆的腦功能改變[6，7]。普通腦電圖的判讀存在較大的主觀性及偏倚，而定量腦電圖 (quantitative electroencephalogram，qEEG)是應(yīng)用快速傅立葉轉(zhuǎn)換方法，通過函數(shù)模型，將原始腦電圖的基本參數(shù)，如頻率、節(jié)律、波幅、波形等，轉(zhuǎn)化為各種量化參數(shù)，其中相對波段功率(relative band power,RBP)是將腦電波幅隨時間變化轉(zhuǎn)化為腦電功率隨頻率的變化，是各波段(δ、θ、α、β) 功率所占總功率的百分比[8]，用于定量反映腦波的分布、比例與波幅變化，且RBP的異常率高于EEG[9]。

國內(nèi)研究顯示[10]急性大面積腦梗死，發(fā)病24 h內(nèi)CT未顯影者腦電監(jiān)測100%異常，提示腦梗死超早期或早期時EEG的敏感性高。國外也有類似發(fā)現(xiàn)[11]，蛛網(wǎng)膜下腔出血后的遲發(fā)性腦梗死發(fā)病48 h內(nèi) EEG異常的敏感性達(dá)89%，而特異性達(dá)77%。不同部位梗死的EEG表現(xiàn)不一樣[12～14]，腦葉梗死多表現(xiàn)為局灶性的異常δ、θ波，基底節(jié)區(qū)梗死則多表現(xiàn)為彌漫性的異常δ、θ波，而位置較深的后循環(huán)腦梗死如小腦和腦干梗死，腦電圖多數(shù)表現(xiàn)為正常。本研究中，45例癥狀組腦電背景活動兩側(cè)不對稱，病灶側(cè)α波、β波減少，慢波增多，其中8例大面積腦梗死患者M(jìn)CA分布區(qū)發(fā)生高波幅的δ波爆發(fā)，這與Burghaus等[15]研究結(jié)果一致；29例無癥狀組中11例患側(cè)背景節(jié)律出現(xiàn)不同程度的慢化，θ活動增多，偶見δ波，α波、β波減少，15例背景節(jié)律為雙側(cè)正常對稱，部分出現(xiàn)α泛化，腦缺血發(fā)作時也可見間斷性θ波，提示癥狀性和無癥狀性MCA狹窄的腦功能改變程度不同。

癥狀組中有2例癥狀嚴(yán)重但發(fā)病時間在6個月以上的患者，其EEG已基本恢復(fù)正常，雙側(cè)MCA分布區(qū)EEG大致對稱，以α波及θ波為主，電壓偶不對稱，枕區(qū)表現(xiàn)為α波為主，且雙側(cè)對稱，提示腦梗死后期雖然影像學(xué)的形態(tài)改變顯著，但腦功能逐漸恢復(fù)或被代償，故EEG相應(yīng)改善，提示EEG監(jiān)測有時間窗限制，越早期缺血表現(xiàn)越明顯。

癥狀組單側(cè)MCA閉塞的MRI可見多發(fā)腔隙性梗死灶，常規(guī)EEG顯示雙側(cè)MCA分布區(qū)θ波為主，但無法確認(rèn)雙側(cè)波形是否對稱，枕區(qū)EEG表現(xiàn)正常且對稱，但qEEG中可明顯發(fā)現(xiàn)該患者狹窄側(cè)θ波RBP明顯高于健側(cè)，提示RBP的異常率高于EEG。

與無癥狀組及對照組比較，癥狀組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)δ波、θ波RBP值顯著增大，α波RBP值顯著降低，提示癥狀組急性腦缺血對于腦部受損皮質(zhì)的抑制性改變；而無癥狀組狹窄側(cè)MCA分布區(qū)僅α波RBP輕微降低，提示無癥狀組腦組織并無缺血改變或者僅有輕微改變，癥狀性MCA狹窄腦功能損傷程度較無癥狀重；且驗證了α波對輕度腦缺血最敏感，可能是因為狹窄側(cè)枕區(qū)血管代償MCA狹窄或者盜血引起的遠(yuǎn)隔區(qū)EEG 異常，也提示枕葉qEEG改變能間接反映血管狹窄后腦功能的變化。

另外，癥狀組的全腦區(qū)δ波、α波、β波RBP值均與NIHSS評分相關(guān)，δ波RBP值越大，α波、β波RBP值越小，患者NIHSS分值越高，預(yù)后越差，臨床應(yīng)用中，qEEG的RBP將彌補影像學(xué)檢查及神經(jīng)科查體的不足，提示癥狀性和無癥狀性MCA狹窄的腦功能改變程度不同[16]。

當(dāng)腦動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞時，血液可通過側(cè)支循環(huán)的血管吻合到達(dá)缺血腦組織[17]，有助于維持腦灌注、改善患者預(yù)后。側(cè)支循環(huán)的存在與梗死面積和臨床結(jié)局之間是正相關(guān)[18]。Rutgers等認(rèn)為MCA 狹窄或閉塞后ACA、PCA的分支與 MCA的分支在皮質(zhì)軟腦膜內(nèi)吻合，對MCA支配區(qū)域進(jìn)行代償，表現(xiàn)為 ACA、PCA血流速度代償性增快[19]。本研究中TCD也發(fā)現(xiàn)，無癥狀組MCA重度狹窄或閉塞側(cè)ACA、PCA血流速度明顯高于癥狀組，說明無癥狀組的ACA-MCA、PCA-MCA的側(cè)支血流代償要優(yōu)于癥狀組。但TCD只能反映顱內(nèi)大動脈的供血情況，而不能檢測小的分支血管。而qEEG可反映大腦的供血情況，彌補TCD的不足，可對MCA狹窄后的側(cè)支代償、灌注改變及腦功能改變程度進(jìn)行評估，且優(yōu)于形態(tài)學(xué)，在急性腦缺血的診斷工具中最敏感。

PWI通過測量CBF、CBV、MTT、TTP等參數(shù)，早期顯示血管狹窄后腦灌注的改變。但PWI需要注射造影劑、價格昂貴、且難以進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測，不能作為臨床篩查工具。本研究發(fā)現(xiàn)RBP與CBF之間有相關(guān)性，且CBF可能與δ波RBP值密切相關(guān)；MTT、TTP與RBP之間均有相關(guān)性，且MTT可能與α波RBP值的相關(guān)性更強，TTP與θ波RBP值相關(guān)性更強。van Putten[20]發(fā)現(xiàn)在頸動脈內(nèi)膜切除手術(shù)中，單側(cè)ICA夾閉時，腦電圖空間對稱指數(shù)(spatial brain symmetry index，sBSI)會明顯升高，當(dāng)腦血流灌注恢復(fù)正常時sBSI也會隨之下降。Nagata等[21]研究發(fā)現(xiàn)腦電圖θ、δ波百分比、功率比指數(shù)(PRI)與卒中急性期、亞急性期rCBF和腦氧代謝率CMRO2下降有關(guān)，以上均證明了EEG與腦灌注改變密切相關(guān)。Diedler等[22]研究發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重腦卒中的qEEG相對功率比(DTABR、RAP、DAR)的降低與腦灌注壓的下降有一定的正相關(guān)性。

本研究作為前瞻性研究，灌注樣本量過小，且灌注參數(shù)未定量，需進(jìn)一步明確qEEG與灌注的關(guān)系。

綜上，由于qEEG能夠敏感監(jiān)測到腦血流下降的神經(jīng)元的異常電活動，與腦灌注下降到使細(xì)胞處于梗死風(fēng)險而尚未發(fā)生梗死的腦血流量的改變程度、腦梗死的病灶中心及缺血半暗帶細(xì)胞水腫區(qū)，及腦功能的復(fù)雜性與腦卒中的預(yù)后均提供重要價值；而TCD則能準(zhǔn)確評估腦血管狹窄后血流動力學(xué)及側(cè)支循環(huán)的改變，故qEEG聯(lián)合TCD，早期客觀評價腦功能改變，對是否需要進(jìn)一步選擇個體化的干預(yù)治療，預(yù)防卒中發(fā)生尤為重要。

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