王玉紅 劉 暉 冼志蓮

(廣東省湛江市第二中醫(yī)醫(yī)院 湛江 520413)

急性腦梗死是一種常見的神經(jīng)內科疾病，具有較高的致殘率及死亡率，對人類健康造成嚴重的威脅，而其急性期的治療效果將對預后有著決定性作用[1]。血管壁動脈粥樣硬化是急性腦梗死發(fā)生的主要原因，而血小板聚集、炎癥介質浸潤、血管內皮細胞損傷是動脈粥樣硬化形成的主要因素[2]，因此抑制血小板聚集、減少炎癥介質、改善血管內皮細胞損傷是治療急性腦梗死的關鍵。阿司匹林是二級預防及治療急性腦梗死的一線藥物，可抑制血小板聚集。但易產生阿司匹林抵抗，引發(fā)血栓事件[3]。阿托伐他汀是一種常見的降脂藥物，可對血脂水平進行調節(jié)，減輕血管內皮細胞炎癥反應。本研究為分析阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林對急性腦梗死患者血小板活化及炎性反應的影響，對我院37例急性腦梗死患者進行研究，結果較為顯著。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究對象為2015年7月～2016年7月在我院進行治療的急性腦梗死患者74例，均經(jīng)CT或MRI確診。按隨機數(shù)表法分為兩組，各37例。對照組：男19例，女18例；年齡47～81歲，平均年齡(65.5±8.9)歲；病程17～29h，平均病程(23.1±3.9)h；平均血小板計數(shù)(192.3±44.2)×109/L。觀察組：男20例，女17例；年齡47～83歲，平均年齡(65.9±9.2)歲；病程17～28h，平均病程(22.8±3.6)h；平均血小板計數(shù)(192.7±44.5)×109/L。分析兩組一般資料，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

兩組患者均進行營養(yǎng)腦細胞、控制血壓、脫水劑等基礎治療。對照組在此基礎上使用阿司匹林腸溶片(沈陽奧吉娜藥業(yè)有限公司，國藥準字H20065051)治療，口服100mg/次，1次/d。觀察組在對照組基礎上加用阿托伐他汀(浙江新東港藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20163270)治療，口服20mg/次，1次/d。兩組均進行28d治療。

1.3 評價指標

分別于治療前及治療28d后，清晨采集患者空腹靜脈血3ml，離心后，取上清液保存于-80℃冰箱內。采用日本Hitachi公司生產的全自動生化分析儀對CD62p、PAC-1、LDL-C及HDL-C水平進行測量；通過免疫比濁法測定hs-CRP水平；通過甘油磷酸氧化酶法對TG水平進行檢測；采用酶比色法檢測TC水平。上述操作均由同一組醫(yī)生嚴格按照說明書進行。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 血脂水平

治療后，觀察組TC、TG、LDL-C水平較對照組明顯降低，HDL-C明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

時間組別TCTGLDL?CHDL?C治療前對照組(n=37)5．5±1．24．8±1．32．5±0．81．8±0．3觀察組(n=37)5．4±1．34．8±1．22．4±0．91．8±0．4t0．3440．0000．5050．000P>0．05>0．05>0．05>0．05治療后對照組(n=37)5．3±1．14．4±1．22．4±0．81．9±0．4觀察組(n=37)3．6±1．02．9±1．01．9±0．72．2±0．5t6．9565．8412．8612．850P<0．05<0．05<0．05<0．05

2.2 CD62p、PAC-1、hs-CRP水平

治療后，觀察組CD62p、PAC-1、hs-CRP水平較對照組明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

時間組別hs?CRP(mg/L)CD62p(%)PAC?1(%)治療前對照組(n=37)3．8±2．47．0±2．510．8±4．5觀察組(n=37)4．0±2．67．2±3．710．9±4．7t0．3440．2720．094P>0．05>0．05>0．05治療后對照組(n=37)3．8±2．16．8±3．010．8±4．1觀察組(n=37)2．5±1．24．6±2．46．2±3．4t3．2693．4835．253P<0．05<0．05<0．05

3 討論

動脈粥樣硬化是急性腦梗死發(fā)生的病理基礎，血栓形成、斑塊破裂及血小板聚集是急性腦梗死發(fā)生的重要因素。溶栓、抗凝、降纖等是治療急性腦梗死的主要方法，但只可治療腦梗死這一環(huán)節(jié)[4]。阿司匹林可對血小板功能進行抑制，進而控制血小板活化和聚集，阻止形成血栓。阿托伐他汀抗炎、抗氧化、抗凝效果較為顯著，可提高治療動脈粥樣硬化的效果，進而改善患者病情。兩種藥物聯(lián)合使用可提高急性腦梗死治療效果，降低死亡率。

膽固醇是人體內源物質，其水平紊亂將使細胞膜彈性降低，增加血管壁脆性，導致抗血壓變化能力降低，增加腦出血發(fā)生幾率，另外還可造成功能紊亂，降低免疫力[5]。本研究中，觀察組治療后TC、TG、LDL-C水平較對照組明顯降低，HDL-C明顯升高，表明阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療可改善患者血脂水平，促進患者康復。阿托伐他汀具有較為顯著的抗動脈硬化作用，可對羥甲基戊二酰輔酶還原酶進行抑制，進而減少膽固醇合成量，促進斑塊穩(wěn)定。與阿司匹林聯(lián)用可抑制動脈粥樣硬化形成，改善患者病情。hs-CRP是一種急性時反應蛋白，在機體局部或全身炎癥反應起著較為重要的作用。在急性腦梗死發(fā)展過程中，hs-CRP可增加黏附因子的釋放量，損傷內皮功能，加重患者病情發(fā)展，與急性腦卒中患者預后有著較為密切的關系[6]。CD62p、PAC-1是血小板活化的標志物，可準確反映血小板活化狀態(tài)。常規(guī)情況下，在血小板表面僅有少量的CD62p，當刺激血小板時，CD62p表達量將迅速增加，經(jīng)N端的凝聚集素樣結構，可對中心粒細胞、內皮細胞等的黏附作用進行介導，促進血栓形成，加重病情發(fā)展[7]。血小板活化后PAC-1可特異性結合多種特異性黏附蛋白，加速血小板聚集。本研究中，觀察組CD62p、PAC-1、hs-CRP水平較對照組明顯降低，證實阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療可減輕患者炎性反應，抑制血小板活化。阿托伐他汀可改善內皮功能，將內皮型一氧化氮合成酶上調，對血小板活化進行抑制，同時還可調節(jié)免疫功能，對MHC-Ⅱ表達及T細胞活化進行抑制[8]，促進穩(wěn)定性增加，減輕炎癥反應，減少血栓形成。兩種藥物聯(lián)合使用可有效抑制血小板聚集，改善患者病情。

綜上所述，給予急性腦梗死患者阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療可改善患者血脂水平，降低炎性反應，抑制血小板活化，促進患者康復。

1 杜文秀,李艷艷,史路遙,等.阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者血漿S100B和高遷移率族蛋白1水平的影響.中華老年心腦血管病雜志,2016,18(9):938～942.

2 李宏毅,張敏.阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者血脂和血清超敏C反應蛋白的影響.中國綜合臨床,2015,31(5):420～422.

3 周季蘭,華瑋,戴曉勇,等.血栓通注射液聯(lián)合阿托伐他汀對急性腦梗死患者血脂和血液流變學的影響.現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2016,16(24):4680～4683.

4 莫海燕,張倩.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的療效.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2015,18(16):54～55.

5 夏明栓.阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者C反應蛋白的影響.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2015,13(4):549～550.

6 管得寧,胡亞男,張揚,等.強化降脂治療對急性腦梗死患者炎癥因子、纖溶系統(tǒng)的影響.海南醫(yī)學院學報,2016,22(16):1887～1890.

7 卓建明,盧良春,管曉斌,等.阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者的療效及血脂和血清炎性因子水平影響.中國藥師,2015,18(10):1779～1781.

8 楊保華,葉曉林.不同劑量阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林對急性腦梗死患者腦血流指標以及頸動脈粥樣斑塊的影響.醫(yī)學綜述,2016,22(6):1201～1204.