張彥紅

AECOPD具體是指慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的急性發(fā)病過程［1］。提升AECOPD患者的免疫能力與抗感染能力是推進AECOPD患者康復進程的主要手段［2］。本院在對AECOPD患者臨床治療期間采用了喘可治注射液聯(lián)合沙美特羅替卡松治療方法, 所取得的效果是較為理想的, 本文現(xiàn)做出報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年10月～2017年5月期間在本院接受治療的60例AECOPD患者作為研究對象。納入標準：符合《2015年慢性阻塞性肺疾病全球倡議》、中華醫(yī)學會呼吸分會《2013年慢性阻塞性肺疾病診治指南》；對本次研究知情并自愿參與。按接診日期的單雙數(shù)分為對照組與觀察組, 各30例。對照組中男18例, 女12例；年齡52～72歲,平均年齡(60.9±8.7)歲；病程3～14年, 平均病程(7.1±3.0)年。觀察組中男17例, 女13例；年齡53～74歲, 平均年齡(61.4±9.0)歲；病程4～13年, 平均病程(7.7±3.4)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 全部患者依照痰培養(yǎng)結果進行抗感染基礎治療治療。對照組給予沙美特羅替卡松粉吸人劑, 1吸/次, 2次/d。觀察組在對照組用藥基礎上給予喘可治注射液2 ml+0.9%氯化鈉注射液2 ml氧氣驅動霧化吸入治療, 2次/d, 所有患者均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標 ①觀察臨床治療效果參照文獻［3］分為顯效、有效、無效, 總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%；②比較兩組治療前后肺功能指標(FVC%pred、FEV1/FVC)③治療前后抽取兩組患者靜脈血, 應用流式細胞儀檢測患者T淋巴細胞及其亞群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平,并進行觀察記錄。

1.4 療效判定標準 顯效：治療后, 患者體溫正常, 各項臨床癥狀全部消失或基本消失, 血常規(guī)檢查顯示白細胞計數(shù)正常, 痰培養(yǎng)轉為陰性, 聽診顯示患者兩肺呼吸音清晰化, X線檢查顯示患者肺部紋絡與治療前相比較有很大的改善, 炎癥基本吸收；有效：治療后, 患者體溫恢復正常, 臨床癥狀都有顯著的改善, 血常規(guī)提示白細胞計數(shù)正常, 痰培養(yǎng)轉為陰性, 聽診兩肺啰音有所吸收, X線檢查肺部紋理粗糙性有所改善；無效：治療后, 患者各項臨床癥狀, 以及各項指標檢查結果與治療前相比較均沒有改善, 甚至有加重的趨勢。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組患者中顯效20例、有效7例、無效3例, 總有效率為90.0%；對照組患者中顯效14例、有效6例、無效10例, 總有效率為66.7%；觀察組患者總有效率明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后肺功能指標水平比較 治療前, 兩組患者FVC%pred、FEV1/FVC水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組FVC%pred、FEV1/FVC水平均較治療前明顯改善, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 且觀察組優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組患者治療前后免疫功能指標水平比較 治療前,兩組患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平與本組治療前及對照組同時間比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后肺功能指標水平比較, %)

表1 兩組患者治療前后肺功能指標水平比較, %)

注：與治療前比較, aP＜0.05；與對照組比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) FVC%pred FEV1/FVC治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 30 39.6±9.8 53.2±8.7ab 43.0±7.6 55.2±6.8ab對照組 30 40.1±10.5 46.2±9.0a 44.2±7.6 50.9±8.3a

表2 兩組患者治療前后免疫功能指標水平比較

3 討論

呼吸障礙、咳嗽和(或)咳痰急性加重, 伴有發(fā)熱為AECOPD最主要的臨床癥狀。發(fā)病原因多數(shù)是多次感染引發(fā)機體缺氧, 高能磷酸鍵合成過程中出現(xiàn)障礙, 進而引發(fā)機體免疫功能障礙, 又會引發(fā)感染, 不斷往復致使AECOPD反復發(fā)作［3-6］。

沙美特羅為一類強效、長效的支氣管舒張劑, 其作用靶點為平滑肌β2受體, 具有松弛支氣管平滑肌的功效, 進而可緩解氣流受限的癥狀［7-9］。氟替卡松為吸入型的糖皮質激素,局部抗炎作用相對較強, 用藥不良反應出現(xiàn)率相對較低, 可有效改善患者長時間應用支氣管擴張劑之后而出現(xiàn)的β2受體減敏現(xiàn)象［10］。沙美特羅聯(lián)合氟替卡松在AECOPD 患者臨床治療期間的應用, 優(yōu)勢互補, 有效改善患者的臨床癥狀與肺功能指標。

本次研究結果顯示：聯(lián)合應用喘可治注射液與沙美特羅替卡松的觀察組患者總有效率為90.0%, 明顯高于單用沙美特羅替卡松對照組的66.7%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前, 兩組患者FVC%pred、FEV1/FVC水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組FVC%pred、FEV1/FVC水平均較治療前明顯改善(P＜0.05), 且觀察組優(yōu)于對照組(P＜0.05)。治療前, 兩組患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平與本組治療前及對照組同時間比較, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 喘可治注射液與沙美特羅替卡松在AECOPD患者臨床治療期間的聯(lián)合應用, 與單一用藥方式相比較能夠顯著優(yōu)化臨床治療效果, 改善患者肺功能, 并提升患者機體的免疫能力。

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