王盛 張?chǎng)?/p>

1.孝感市中心醫(yī)院骨科，湖北孝感 432000；2.孝感市婦幼保健院骨科，湖北孝感 432000

創(chuàng)傷性骨髓炎是由各種創(chuàng)傷引發(fā)的骨組織感染，多由開(kāi)放性粉碎性骨折或閉合性骨折術(shù)后感染引發(fā)，外傷對(duì)局部骨與軟組織血液循環(huán)造成的破壞往往使得局部抵抗力下降，故創(chuàng)傷性骨髓炎一旦發(fā)生，極易引起廣泛病變破壞，并導(dǎo)致骨缺損、骨不連、膝關(guān)節(jié)僵直等不良后果[1]。既往臨床治療創(chuàng)傷性骨髓炎的方法以徹底清除病灶、局部加全身應(yīng)用抗生素為主，待感染控制后方開(kāi)展植骨修復(fù)，但該方案耗時(shí)久且效果不理想[2]。近年來(lái)，我國(guó)學(xué)者研發(fā)的抗感染活性骨[3]有效解決了傳統(tǒng)治療方案先控制感染、后植骨修復(fù)的弊端，實(shí)現(xiàn)了抗感染與植骨修復(fù)的同期開(kāi)展，在單純創(chuàng)傷性骨髓炎的治療中取得了良好效果，但對(duì)于合并骨缺損患者骨穩(wěn)定性的改善作用有限[4]。我院將外固定架聯(lián)合抗感染活性骨用于創(chuàng)傷性骨髓炎骨缺損的治療，取得了較好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2013年5月至2015年5月43例創(chuàng)傷性骨髓炎骨缺損患者作為觀察組，自2013年5前創(chuàng)傷性骨髓炎患者中選擇年齡、性別、病變部位相似的作為對(duì)照組，兩組基線臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方案

患者首先行病灶清除，包括切除竇道、壞死組織及死骨，刮除四腔，以及取出原固定物等，而后剝離帶血供骨膜，降低死骨區(qū)再生率，并使用甲硝唑、碘伏、雙氧水反復(fù)沖洗[5]。按照患者感染情況，使用抗感染活性骨填充骨缺損區(qū)域，合并骨缺損感染性骨折者，更換原鋼板或取出原螺釘；合并局部骨質(zhì)破壞者，行截骨矯形。觀察組患者加用外固定架加壓固定[6]：于骨斷端遠(yuǎn)近兩側(cè)各置入1枚固定全針，連接3根加壓固定全桿，固定半環(huán)?；颊咝g(shù)后均常規(guī)接受止痛、營(yíng)養(yǎng)支持及靜脈輸注抗生素治療。

1.3 療效判定

治療效果于術(shù)后3個(gè)月判定，判定標(biāo)準(zhǔn)[7]：治愈：紅腫熱痛等炎癥癥狀消失，原始創(chuàng)面及竇道完全愈合；有效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，創(chuàng)面及竇道明顯愈合；無(wú)效：臨床癥狀未見(jiàn)明顯改善甚至加重?？傆行?治愈率＋有效率；隨訪為期2年，隨訪期間發(fā)生關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙、針道感染及肢體短縮均計(jì)為術(shù)后并發(fā)癥。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

對(duì)本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0進(jìn)行分析，性別、治療效果、并發(fā)癥發(fā)生率等計(jì)數(shù)資料以（n/%）表示，并采用χ2檢驗(yàn)，年齡、恢復(fù)情況等計(jì)量資料以（x±s）表示，并采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組術(shù)后抗生素使用時(shí)間、骨性愈合時(shí)間、創(chuàng)面愈合時(shí)間均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。術(shù)后3個(gè)月，觀察組治愈18例，有效17例，無(wú)效8例，總有效率為81.40%，高于對(duì)照組的65.12%（治愈7例、有效21例、無(wú)效15例），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

隨訪期間觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為2.33%，低于對(duì)照組的25.58%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者恢復(fù)情況比較（x±s）

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較（n/%）

3 討論

創(chuàng)傷性骨髓炎以竇道形成、軟組織缺損、死骨形成為主要病理改變，上述病變可引發(fā)骨不連、骨缺損甚至骨外露[8]。兼具抗菌能力和高效成骨活性的抗感染活性骨的問(wèn)世，為創(chuàng)傷性骨髓炎的臨床治療提供了新的選擇，其含有的骨形成蛋白能夠有效縮短修復(fù)感染性骨缺損與骨不連時(shí)間，將抗感染、骨修復(fù)和軟組織固定進(jìn)行結(jié)合，發(fā)揮良好的治療效果[9-10]。

此次研究對(duì)照組患者即接受抗感染活性骨治療，其術(shù)后骨性愈合時(shí)間、創(chuàng)面愈合時(shí)間均低于既往關(guān)于傳統(tǒng)治療方案的報(bào)道[11]，且臨床總有效率達(dá)到65.12%，說(shuō)明這一材料在治療創(chuàng)傷性骨髓炎方面的確切作用，一方面，抗感染活性骨內(nèi)強(qiáng)大的慶大霉素緩釋作用可在30 d內(nèi)維持有效抗菌濃度，達(dá)到良好的感染控制效果[12]；另一方面，抗感染活性骨還具有重組合異種骨作用，不僅來(lái)源廣泛，而且較其他人工骨有著更高的生物性能和降解能力[13]。此外，抗感染活性骨含有的骨形成蛋白具有高效誘導(dǎo)成骨效應(yīng)，能夠顯著縮短感染性骨不連、骨缺損的修復(fù)時(shí)間，保證治療效果[14]。

當(dāng)前創(chuàng)傷性骨髓炎的治療原則包括感染根除、骨和軟組織質(zhì)量提升、成角畸形和短縮畸形矯正、骨折愈合以及僵硬鄰近關(guān)節(jié)的再運(yùn)動(dòng)[15]，但創(chuàng)傷性骨髓炎局部軟組織條件較差，對(duì)于合并骨缺損患者而言，單純使用抗感染活性骨可能無(wú)法滿足骨折斷端固定穩(wěn)定及肢體長(zhǎng)度均衡維持需求，影響患者預(yù)后質(zhì)量[16]。本研究對(duì)照組患者術(shù)后關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙發(fā)生率高達(dá)18.60%。為解決這一弊端，有學(xué)者提出外固定理念，與鋼板螺釘?shù)葍?nèi)固定方式相比，外固定架遠(yuǎn)離感染灶，對(duì)局部血供破壞小且不受組織條件限制，能夠確保固定的安全性；同時(shí)，外固定架可向骨折端施加確切壓力，在確保固定穩(wěn)定性的基礎(chǔ)上，還可促進(jìn)骨接觸部分新骨痂形成，并給予合理加壓、延長(zhǎng)，實(shí)現(xiàn)彈性固定，從而促進(jìn)斷端間血循環(huán)重建、骨缺損滑移，促進(jìn)骨愈合[17]。得益于上述特點(diǎn)，本研究觀察組患者術(shù)后抗生素使用時(shí)間、骨性愈合時(shí)間、創(chuàng)面愈合時(shí)間均較對(duì)照組明顯降低，且治療總有效率升至81.40%。

在術(shù)后并發(fā)癥的對(duì)比中，可以發(fā)現(xiàn)，外固定架的使用，使患者關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙、肢體短縮等并發(fā)癥得到了有效控制，其原因?yàn)椋盒g(shù)后外固定架的固定剛度、加壓量均可根據(jù)X線表現(xiàn)進(jìn)行隨時(shí)調(diào)節(jié)，若骨折端出現(xiàn)骨吸收時(shí)，通過(guò)外固定螺旋桿反復(fù)縱向加壓能夠確保骨折端的緊密連接，而骨折端出現(xiàn)愈合跡象時(shí)，外固定架固定強(qiáng)度的逐漸降低也有助于骨改建和塑形[18]。此外，通過(guò)正確的固定與護(hù)理，外固定架針道感染的發(fā)生可得到有效避免。

綜上所述，外固定架聯(lián)合抗感染活性骨治療創(chuàng)傷性骨髓炎骨缺損療效確切、安全性高，較單純抗感染活性骨治療而言，聯(lián)合治療策略能夠顯著縮短患者恢復(fù)時(shí)間、促進(jìn)預(yù)后質(zhì)量的改善。

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