邢冉

慢性收縮性心功能不全為心內(nèi)科極為常見的一種心血管疾病, 其主要是由于患者心臟長期負荷過重致使其心肌收縮力減弱, 心臟血液搏出量隨之減少, 無法完全滿足靜脈回流或機體組織的代謝需求而出現(xiàn)的一系列臨床綜合征。因此,其治療原則為增強心肌收縮力, 延緩或防止心肌重構, 降低病死率。相關研究報道［1］, β受體阻斷劑能夠有效改善心力衰竭(心衰)患者的心臟功能, 減少患者死亡, 但不同的β受體阻斷劑其藥效、藥理機制也不盡相同。本研究為對比分析美托洛爾、卡維地洛在慢性收縮性心功能不全治療中的應用價值, 于2016年5月～2017年4月選擇115例患者展開研究。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2016年5月～2017年4月收治的慢性收縮性心功能不全患者115例, 均符合慢性收縮性心功能不全的診斷標準, 且心功能分級在Ⅱ～Ⅳ級, 患者和家屬對本研究內(nèi)容知情, 簽署同意書；排除伴有心肌炎、嚴重肝腎臟器疾病、電解質(zhì)紊亂、惡性腫瘤、自身免疫系統(tǒng)疾病、精神類疾病的患者。根據(jù)治療方案不同將患者分為對照組(58例)和研究組(57例)。對照組患者中男女比例為31∶27,年齡52～83歲, 平均年齡(71.34±6.85)歲；病程5個月～11年,平均病程(5.23±1.90)年。研究組患者中男女比例為32∶25,年齡53～85歲, 平均年齡(71.91±6.63)歲；病程0.5～11.0年,平均病程(5.36±1.97)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后完善各項常規(guī)檢查, 并針對患者實際病情常規(guī)予以低流量吸氧、強心、利尿、血管緊張素轉換酶抑制劑、營養(yǎng)心肌等藥物對癥治療。囑患者多臥床休息, 保持良好的心態(tài), 并以低脂、低鹽、低熱量為主要飲食原則。在此基礎上, 對照組服用酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司, 國藥準字 H32025391)治療, 口服, 起始量6.25 mg/次, 2次/d。每隔1周依據(jù)患者的病情變化適當增加1倍的劑量, 直至達到最大耐受量或目標劑量50 mg/次,2次/d后維持治療。研究組則服用卡維地洛片(海南碧凱藥業(yè)有限公司, 國藥準字H20020219), 起始口服3.125 mg/次,2次/d, 2周后若訴無不適則改為6.25 mg/次, 2次/d, 每隔2周上調(diào)劑量1次, 直至達到最大耐受量或目標劑量25 mg/次,2次/d。兩組均連續(xù)服用6個月。

1.3 觀察指標及療效判定標準 ①比較兩組的臨床療效。療效評定標準：顯效：乏力、呼吸困難等相關癥狀較治療前明顯緩解, 且心功能改善≥2級；有效：相關臨床癥狀有好轉,心功能改善1級；無效：未及上述標準或病情惡化?？傆行?顯效率+有效率。②于治療前、治療后6個月利用心臟彩超測量兩組的LVEF、LVEDD、LVESD變化情況。③治療期間, 記錄兩組藥物不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組的總有效率為98.25%, 明顯高于對照組的87.93%, 差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.725,P=0.030＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組治療前后心臟彩超指標比較 治療前, 兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組LVEF、LVESD、LVEDD均優(yōu)于治療前, 且研究組優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組不良反應發(fā)生情況比較 用藥期間, 研究組不良反應發(fā)生率為1.75%, 對照組為3.45%, 比較差異無統(tǒng)計學意義 (χ2=0.325, P=0.569＞0.05)。見表 3。

表1 兩組臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組治療前后心臟彩超指標比較(±s)

表2 兩組治療前后心臟彩超指標比較(±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 57 46.04±4.47 60.42±6.18ab 51.06±5.56 39.16±3.75ab 64.39±8.25 52.08±7.34ab對照組 58 47.68±4.55 53.15±5.63a 51.13±5.59 44.29±4.49a 64.16±8.13 57.50±6.72a

表3 兩組不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

近幾年, 隨著人們的生活方式或膳食結構的不斷改變,冠心病、高血壓等基礎性疾病的患病人數(shù)急速上升, 進而導致慢性心衰的發(fā)病率呈逐年上升的勢頭, 嚴重危及患者的生命健康。有研究報道［2-5］, 慢性心衰患者多合并交感神經(jīng)過度激活, 使其機體內(nèi)的兒茶酚胺分泌異常, 直接影響到β受體的密度, 進一步加重心衰。而β受體阻滯劑能夠抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮, 減少機體兒茶酚胺釋放, 改善心肌重構, 降低死亡率。

美托洛爾屬第2代β受體阻滯劑, 能夠選擇性阻斷β1腎上腺受體結合, 進而抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的興奮性, 延緩心衰的進程。然而, 在實際臨床中美托洛爾一般從小劑量開始治療, 且隨著藥物劑量的逐漸增加, 其不良反應幾率會隨之升高, 影響臨床效果［6-9］。而卡維地洛為第3代β受體阻滯劑,其受體結合力較美托洛爾要高出11倍, 能夠選擇性阻斷β1、β2腎上腺受體結合, 降低兒茶酚胺分泌過度對心臟造成的損害, 另外該藥還可阻止血管壁α受體結合, 促進血管擴張,進而減輕心臟后負荷, 改善心功能, 且該藥具有極強的抗氧化作用, 可有效消除體內(nèi)自由基, 延緩心肌重構［10,11］。本研究結果也顯示, 與服用美托洛爾的對照組比較, 應用卡維地洛的研究組的總有效率更高, 且研究組患者的心功能改善情況更好, 與張新娟［6］的研究結果基本一致。

綜上所述, 與美托洛爾相比, 卡維地洛治療慢性收縮性心功能不全的效果更佳, 能夠更好地改善患者心功能。

［1］ 潘靜, 葛平.β受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療中的進展研究.世界臨床醫(yī)學, 2017, 11(8):118-119.

［2］ 黎勵文, 李明敏.慢性心力衰竭的治療進展.中華老年心腦血管病雜志, 2016, 18(7):673-675.

［3］ 董洪玲, 王中魯, 張亮, 等.慢性心力衰竭的治療進展.中國循證心血管醫(yī)學雜志, 2017, 9(2):246-248.

［4］ 代星星, 楊海燕, 金艷蓉.慢性心力衰竭的治療進展.中國醫(yī)學創(chuàng)新, 2016, 13(26):140-144.

［5］ 李立華.慢性心力衰竭的治療進展.中國當代醫(yī)藥, 2017, 24(2):16-19.

［6］ 張新娟.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效對比.實用心腦肺血管病雜志, 2014, 22(5):76-77.

［7］ 余洋.卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效及安全性分析.實用心腦肺血管病雜志, 2014, 22(2):50-51.

［8］ 佟玉紅.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭短期療效的對比研究.中國醫(yī)師進修雜志, 2007, 30(13):49-50.

［9］ 劉波.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效對比.臨床醫(yī)藥文獻電子雜志, 2016, 3(4):755-756.

［10］ 蔡定華, 朱乃訓, 莊德榮, 等.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效對比.實用臨床醫(yī)藥雜志, 2010, 14(17):52-54.

［11］ 王麗輝.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭療效比較.鄭州大學學報(醫(yī)學版), 2005, 40(5):902-904.