楊敏 陳哲 繆琴

無癥狀心衰是一種特殊類型的心力衰竭, 患者僅有心室功能障礙的客觀表現(xiàn), 而無心肌缺血、胸痛及呼吸困難等主觀癥狀。該病癥多于心肌梗死后繼發(fā), 若早期未得到重視與治療, 引發(fā)頑固性心衰或終末期心衰的風險很大［1］。阿托伐他汀是目前臨床普遍使用的一種他汀類藥物, 具有調脂、恢復血管彈性等效果。2015年1月～2017年8月, 作者在常規(guī)治療過程中施加阿托伐他汀對40例心肌梗死后無癥狀心衰患者進行治療, 取得的效果較滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組選取的80例心肌梗死后無癥狀心衰患者收治于2015年1月～2017年8月, 均于本院接受臨床癥狀、影像學技術及心電圖等檢查后確診。其中男46例, 女34例,年齡46～78歲, 平均年齡 (62.4±5.8)歲 ；病程3～17年, 平均病程(6.4±3.6)年。隨機將患者分為Ⅰ組和Ⅱ組, 每組40例。兩組患者既往均存在心肌梗死病史, 對本研究知情同意；排除伴重癥感染、嚴重肝腎功能不全、藥物過敏體質等患者。

1.2 方法 Ⅰ組按常規(guī)標準進行治療, 包括為患者提供利尿劑、β-受體阻滯劑及洋地黃制劑等藥物使用。Ⅱ組在Ⅰ組治療基礎上加用阿托伐他汀鈣片(浙江新東港藥業(yè)股份有限公司, 國藥準字H20133127), 藥量取10～40 mg, 1次/d, 持續(xù)治療1年。

1.3 觀察指標 觀察比較兩組患者治療前后的血漿NT-proBNP、LVEF、LVEDD、LVESD水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP水平比較 治療前,兩組血漿NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, Ⅱ 組的血漿NT-proBNP水平(405.2±118.9)pg/ml明顯低于Ⅰ組的(518.6±135.6)pg/ml, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組患者治療前后心室功能指標比較 治療前, 兩組患者的LVEF、LVEDD、LVESD比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, Ⅱ組的LVEF水平高于Ⅰ組, LVEDD、LVESD水平低于Ⅰ組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP水平比較(±s, pg/ml)

表1 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP水平比較(±s, pg/ml)

注：與Ⅰ組治療后比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后Ⅰ組 40 702.5±154.8 518.6±135.6Ⅱ組 40 705.9±148.7 405.2±118.9a

表2 兩組患者治療前后心室功指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后心室功指標比較(±s)

注：與Ⅰ組治療后比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后Ⅰ組 40 42.0±5.8 45.2±8.3 57.5±5.6 54.1±4.6 45.8±5.6 42.1±3.2Ⅱ組 40 41.7±6.1 50.6±10.4a 58.0±5.8 48.2±6.0a 45.9±6.0 37.2±4.8a

3 討論

心衰是各種器質性心臟病進展至終末階段的主要表現(xiàn),患者預后普遍不良。近些年國際臨床針對心衰的治療雖取得了明顯進步, 但仍有超過半數(shù)在4年內病死［2］。無癥狀心衰由于不具備呼吸困難、胸痛及胸悶等癥狀, 因此往往不被患者所重視, 一旦出現(xiàn)上述癥狀, 則病情又會迅速發(fā)展, 大大縮短患者的存活期, 部分病情較重者, 甚至可于發(fā)病≤1年時死亡［3,4］。

他汀類藥物對心肌肥厚癥狀有明顯的改善作用, 能夠競爭性對3-羥-3甲基輔酶A還原酶進行抑制, 使膽固醇的合成環(huán)節(jié)受阻, 同時抑制血小板凝集、加速機體炎癥因子的清除, 對于心肌梗死后無癥狀心衰的治療有很好的效果［5］。同時, 相關臨床實踐發(fā)現(xiàn), 本品在抑制腎素-血管緊張素-醛固酮(RASS)系統(tǒng)、阻滯內皮素與血管緊張素表達等方面也有重要作用, 可改善患者心功能, 避免心室重構［6,7］。本研究中, 作者對部分患者施加阿托伐他汀治療后, 發(fā)現(xiàn)該部分患者在LVEF、LVEDD等幾項心功能指標評測上均有明顯改善, 提示阿托伐他汀在改善心肌梗死后無癥狀心衰患者的心功能方面是完全可行的, 與上述資料觀點一致。

血漿NT-proBNP的分泌主要受基因表達水平影響。心肌梗死后無癥狀心衰患者由于左室收縮、舒張末壓呈增高表現(xiàn), 心肌組織極易在該種牽拉刺激下形成大量的B型利鈉肽(BNP), 心衰程度越重, 血漿BNP水平越高, 血漿NT-proBNP水平也會明顯上升, 因此目前臨床一致表示可將血漿NT-proBNP當成預測心衰預后的一項重要指標［8-12］。本研究中,作者觀察發(fā)現(xiàn)Ⅱ組患者在使用阿托伐他汀治療后, 其心功能均得到較好的改善, 而血漿NT-proBNP濃度相對有所降低,患者的疾病預后相對非應用阿托伐他汀的常規(guī)標準治療更為良好。

綜上所述, 對心肌梗死后無癥狀心衰患者施加阿托伐他汀治療, 能夠明顯調節(jié)患者的心功能, 改善疾病預后, 值得推薦。

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［6］ 王心悅.阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心力衰竭患者的效果觀察.中國醫(yī)藥指南, 2017, 15(15):162-163.

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