侯美丹,沙 琳,易 梅
(大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院放射科,遼寧 大連 116027)
隨著MRI新技術廣泛應用,可逆性胼胝體壓部(Splenium of corpus callosum,SCC)的單發(fā)病灶得到更多的認識、關注,但引起SCC單發(fā)病灶的病因很多,主要包括感染、代謝紊亂、高原性腦水腫、癲癇發(fā)作和抗癲癇藥的使用及維生素B12缺乏癥等,經(jīng)過治療后,病灶可以恢復正常[1-5]。通過回顧性分析本院診治的12例成人可逆性SCC孤立性病變患者的臨床相關資料、影像表現(xiàn)及其隨訪結(jié)果,結(jié)合相關文獻,探討MRI對其診斷及鑒別診斷的價值,以提高對成人可逆性SCC孤立性病變的認識,為臨床早期治療提供重要診斷依據(jù)。
收集2015年1月—2017年3月于大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科就診的12例病例,MRI檢查示SCC單發(fā)病變,排除伴有腦內(nèi)其他病變,經(jīng)MRI復查示SCC病變消失,回顧性分析其臨床特點、影像學表現(xiàn)及隨訪結(jié)果。12例中男6例,女6例,年齡25~60歲。4例為低血糖患者,由于減肥所致, 入院時血糖分別為 1.4 mmol/L、1.5 mmol/L、2.0 mmol/L、1.9 mmol/L;4例為癲癇患者均長期服用抗癲癇藥;1例胃部大部分切除患者;3例糖尿病患者,發(fā)病時血糖為2.5 mmol/L、1.8 mmol/L、2.4 mmol/L。
12例患者均于臨床出現(xiàn)腦病癥狀后行MRI平掃檢查。采用西門子3.0T超導型磁共振掃描儀,層厚6mm,層距1.5mm。掃描方位包括橫軸位、冠狀位及矢狀位。掃描序列采用自旋回波序列T1WI(重復時間1 800 ms,回波時間9 ms),快速自旋回波序列T2WI(重復時間 5 000 ms,回波時間90 ms),彌散加權(quán)成像 DWI(重復時間 6 400 ms,回波時間 88 ms),視野24 cm。 取b=0、1 000 mm2/s重建表觀彌散系數(shù)(ADC)圖。
12例成人可逆性SCC孤立性病變患者MRI表現(xiàn):SCC的孤立性、邊界清楚、圓形或類圓形的病灶,T1WI呈稍低信號,T2WI呈稍高信號,F(xiàn)LAIR呈高信號,DWI呈高信號,相應ADC圖像呈低信號,病變周圍無明顯水腫,無明顯占位效應。
本組12例患者中分別于第一次MRI檢查后1周、1月進行再次MRI檢查,結(jié)果為8例于1周后的復查時MRI表現(xiàn)為T2WI、FLAIR及DWI序列上原病灶信號消失;4例患者于1周后第1次復查時MRI表現(xiàn)為T2WI、FLAIR序列上原病灶減小,經(jīng)1月后的第二次復查4例患者病灶已全部消失。
可逆性胼胝體病變最早于1999年由Kim等[3]首次報道,Kim等認為該病變可能是抗癲癇藥引起的脫髓鞘的改變。此后,其他各種病因引起的胼胝體可逆性病變的報道陸續(xù)增多。2004年,Tada等[6]和Fang等[7]提出了“伴SCC可逆性病變的輕度腦炎/腦病 (Mild encephalitis/encephalopathy with a reversiblesplenial lesion,MERS)”這一概念。但隨后的研究表明,MERS雖然可以很好地解釋兒童中發(fā)生的可逆性SCC病變,但對成人并不完全適用,因為后者需要鑒別的病因譜更廣。2011年,Garcia-Monco等[8]基于先前的研究,詳細描述了這一臨床影像綜合征并提出了可逆性胼胝體壓部病變綜合征 (Reversible splenial lesion syndrome,RESLES) 這一新術語。以顱腦MRI掃描發(fā)現(xiàn)至少累及SCC的一種短暫的可逆性水擴散受限的病變,同時臨床表現(xiàn)伴有可逆性的如譫妄、意識的障礙及抽搐或癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)紊亂癥狀,病程具有自限性,患者預后良好為特點。RESLES常繼發(fā)于一些疾病,包括急性或亞急性腦炎或腦病、代謝紊亂、高血壓性腦水腫、癲癇發(fā)作及抗癲癇藥物過量中毒或突然停藥等[9-11]。至今,由于缺乏大規(guī)模前瞻性臨床研究和長期隨訪結(jié)構(gòu)相關臨床資料,沒有國際通用的診斷標準,不同病因下的RESLES的發(fā)病率沒有確切統(tǒng)計。
圖1~6 低血糖患者。圖1~3與圖4~6分別為同一序列發(fā)病時及1周后復查圖像。圖1:T2WI,SCC斑片狀略高信號影。圖2:FLAIR,SCC斑片狀略高信號。圖3:DWI,SCC病變呈彌散受限高信號影。圖4~6:SCC病變消失。Figure 1~6. Hypoglycemic patient.Figure 1~3 and Figure 4~6 are the same sequence of the onset and after a week.Figure 1:T2WI image shows hyperintensity signal lesions in the SCC.Figure 2:FLAIR image shows hyperintensity signal lesions in the SCC.Figure 3:DWI image shows hyperintensity signal lesions in the SCC.Figure 4~6:Hyperintensity signal lesions in the SCC disappear.
本研究回顧性分析12例成人可逆性SCC孤立性病變患者主要以可逆性SCC孤立性病變?yōu)樘攸c,屬于RESLES,影像表現(xiàn)均以SCC孤立性病變、T2WI呈稍高信號、DWI呈高信號,經(jīng)過隨訪,SCC病灶消失,在DWI出現(xiàn)可逆性SCC的高信號是RESLES的特征性MRI表現(xiàn),大多數(shù)學者認為其病理生理機制為不同因素所致的細胞毒性水腫。本組中4例為低血糖患者,患者均為年輕女性,由于節(jié)食而出現(xiàn)一過性暈厥、昏迷就診,其機制可能是人體腦組織細胞無糖原的貯備,其能量來源完全依靠血糖,當動脈血液中葡萄糖含量消耗過快,腦組織的耗氧量同時也減低,可導致急性腦組織功能障礙,其白質(zhì)髓鞘中水含量較周圍多,調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)失衡的自身保護機制失效,就更易出現(xiàn)細胞源性水腫[12-15]。本組3例為糖尿病患者,均為老年人,降糖藥食入過多,導致血糖減低,病因可能由于能量供應不足,出現(xiàn)暫時局部的離子轉(zhuǎn)運及能量代謝異常,限制了水分子的擴散以及低鈉血癥所引起的滲透壓變化,導致髓鞘內(nèi)及間隙水腫[16-19]。本組4例臨床診斷癲癇患者,均為長期服用抗癲癇藥物,SCC也出現(xiàn)類似異常信號影。 Cohen-Gadol等[19]和 Gr?ppel等[20]認為是抗驚厥藥物的毒副作用影響了血液中血管緊張素和抗利尿激素的釋放,進而腦血容量和水平衡系統(tǒng)發(fā)生了改變,導致SCC白質(zhì)水腫或脫髓鞘,可能是SCC可逆性局灶病變的原因。本組1例患者為胃大部分切除術后,影響維生素B12的吸收,干擾腦細胞能量的產(chǎn)生、神經(jīng)遞質(zhì)合成與釋放,可引起細胞毒性水腫,進而導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙[21]。
成人可逆性SCC孤立性病變需與其他疾病相鑒別,包括:①急性播散性腦脊髓炎:急性播散性腦脊髓炎與成人可逆性SCC孤立性病變均常伴有前驅(qū)感染史。但急性播散性腦脊髓炎病程相對比較長,臨床癥狀常較重,MRI多表現(xiàn)為皮質(zhì)下腦白質(zhì)非對稱分布的多發(fā)異常信號,可累及深層腦白質(zhì)和灰質(zhì)核團;而成人可逆性SCC孤立性病變病程較短,癥狀較輕,MRI多表現(xiàn)為累及SCC的異常信號,且預后較好。②后部可逆性腦病綜合征:常伴有原發(fā)性疾病,如高血壓腦病、先兆性子癇等。MRI表現(xiàn)為腦后部(頂枕葉多見)皮質(zhì)區(qū)或皮質(zhì)下區(qū)對稱性異常信號,DWI等或低信號。③腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良:遺傳性疾病,病史較長。MRI多表現(xiàn)為雙側(cè)腦室三角區(qū)周圍腦白質(zhì)對稱性異常信號,增強后周邊有強化,病變從大腦后部向前部發(fā)展。④胼胝體梗死:多為中老年患者,發(fā)病較急,病變累及胼胝體體部、膝部多見,跨越中線者少見。MRI上病灶是不可逆的。⑤胼胝體變性:罕見,中老年長期飲酒者多見,MRI表現(xiàn)為胼胝體內(nèi)對稱性T1WI等或低信號,T2WI高信號,多伴腦萎縮,部分患者于增強MRI示胼胝體膝部及體部呈“三明治”樣表現(xiàn)。
綜上所述,本組入選的12例成人可逆性SCC孤立性病變患者,對其臨床表現(xiàn)、影像資料及隨訪結(jié)果等方面進行分析,成人可逆性SCC孤立性病變的發(fā)病原因有多種,其發(fā)病機制沒有統(tǒng)一的定論,若出現(xiàn)特征的影像學資料,能夠提示成人可逆性SCC孤立性病變,針對其不同病因進行治療,進行定期隨訪,避免誤診、延誤治療。