李欽濤

南陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)外科一病區(qū)，河南 南陽(yáng) 473300

顱腦損傷(CI)是臨床上危害嚴(yán)重的一種常見(jiàn)疾病，病情進(jìn)展迅速，且發(fā)病率高、易反復(fù)，病情嚴(yán)重者搶救難度較大[1-3]。低鈉血癥主要是指血漿鈉離子(Na+)水平長(zhǎng)期<130 mmol/L，CI患者大多會(huì)伴發(fā)低鈉血癥，我國(guó)CI致低鈉血癥住院患者每年發(fā)病率均較高，達(dá)50%～56%[4-5]。本研究旨在通過(guò)對(duì)比不同Na+濃度的CI患者不同發(fā)病時(shí)期的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、心房利鈉肽(ANP)、抗利尿激素(ADH)及血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平的變化情況，分析AngⅡ、ANP及ADH與低鈉血癥間的相關(guān)性，以期為CI伴低鈉血癥患者的診斷治療提供一定的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1．1研究對(duì)象分析2015-12—2017-01在南陽(yáng)市中心醫(yī)院接受治療的206例CI患者的臨床資料。入選標(biāo)準(zhǔn)：受傷后12 h內(nèi)入院；受傷前后均無(wú)重要臟器功能障礙情況；經(jīng)頭顱CT掃描證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料缺失；存在肝腎功能疾；存在甲狀腺或腎上腺激素分泌異常；不愿配合此次研究者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及患者家屬均知情同意并簽署知情同意書。根據(jù)血Na+水平不同將入選患者分成觀察組120例(低鈉血癥，血Na+水平<135 mmol/L)和對(duì)照組86例(血Na+水平正常)。

1．2方法觀察指標(biāo)：(1)性別、年齡、病因及體重指數(shù)(BMI)等基線資料；(2)受傷后1 d、3 d、7 d時(shí)血清中AngⅡ、ANP及ADH水平的變化情況；(3)受傷7 d后的血Na+水平及BUN、Cr水平；(4)分析CI合并低鈉血癥患者受傷7 d后血清AngⅡ、ANP及ADH水平與血Na+水平的關(guān)系。采集血樣：清晨空腹采集CI患者受傷后第1、3及7天的靜脈血，離心處理后提取上清液冷凍保存待檢。血清AngⅡ、ANP、ADH水平的檢測(cè)：放射免疫分析法(RIA)，即利用放射性核素標(biāo)記抗體或抗原，然后結(jié)合被測(cè)抗原或抗體，形成抗原抗體復(fù)合物予以分析。血Na+水平及BUN、Cr水平的檢測(cè)：采用由深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司提供的BS-330型全自動(dòng)生化儀進(jìn)行檢測(cè)。

2 結(jié)果

2．1 2組基線資料比較2組基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組基線資料比較

2．2 2組血清AngⅡ、ANP、ADH水平比較受傷后1 d、3 d、7 d觀察組血清AngⅡ、ANP、ADH水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。2組血清AngⅡ、ANP水平隨著受傷時(shí)間的延長(zhǎng)而明顯上升，ADH水平則明顯降低(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

2．3 2組血Na+及BUN、Cr水平比較觀察組血Na+水平顯著低于對(duì)照組(P<0.01)，2組受傷7 d后的BUN及Cr水平無(wú)明顯差異(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表2 2組血清AngⅡ、ANP、ADH水平比較

注：與同時(shí)段對(duì)照組相比，*P<0.05；組內(nèi)比較，#P<0.05

表3 2組受傷7 d后血Na+及BUN、Cr水平比較

2．4相關(guān)性分析Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，觀察組血清AngⅡ(r=-0.733，P<0.01)、ANP(r=-0.661，P<0.01)、ADH(r=-0.684，P<0.01)水平與血Na+水平均呈顯著負(fù)相關(guān)性(P<0.01)。

3 討論

CI合并低鈉血癥主要是由于CI患者顱內(nèi)壓上升，致丘腦——垂體系統(tǒng)紊亂，神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常，從而導(dǎo)致血Na+水平大幅降低[6-7]；CI患者無(wú)法自主進(jìn)食進(jìn)水，致體內(nèi)電解質(zhì)攝入嚴(yán)重不足；重癥CI會(huì)出現(xiàn)腦水腫現(xiàn)象，經(jīng)強(qiáng)效利尿藥治療后，體內(nèi)大量Na+會(huì)隨著人體尿液排出，一旦無(wú)法及時(shí)補(bǔ)充足夠的鈉鹽予以補(bǔ)充，患者就會(huì)出現(xiàn)昏迷或神經(jīng)功能障礙癥狀，嚴(yán)重者甚至?xí)劳鯷2，8]。

本研究顯示，觀察組血Na+水平顯著低于對(duì)照組(P<0.01)，2組受傷7 d后的BUN及Cr水平無(wú)明顯差異(P>0.05)。人體內(nèi)分泌的Ang與部分利尿鈉因子在CI合并低鈉血癥發(fā)病過(guò)程中扮演了重要角色，其中AngⅡ會(huì)水解形成多肽物質(zhì)，與Ang受體結(jié)合使外周靜脈收縮增強(qiáng)，提高回心血量，產(chǎn)生大量?jī)翰璺影?，體內(nèi)醛固醇合成量明顯增加，致患者腦部組織水腫情況加劇，損傷部位腦組織中出現(xiàn)鈉水鈉水潴留現(xiàn)象[9-11]。本研究結(jié)果顯示，觀察組受傷后血清中AngⅡ水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05)；且隨著受傷時(shí)間的延長(zhǎng)，2組AngⅡ水平逐漸上升，提示AngⅡ分泌顯著上升可以有效緩解患者的低鈉血癥。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，一旦機(jī)體下丘腦-垂體系統(tǒng)紊亂，ADH就會(huì)大量分泌，從而加強(qiáng)了腎小管重吸收水分的能力，血Na+水平降低，細(xì)胞外液Na+水平上升致患者出現(xiàn)低鈉血癥[12]。本研究結(jié)果顯示，觀察組血清ADH水平隨著受傷時(shí)間的延長(zhǎng)而降低，提示血清ADH濃度降低可以有效改善患者的低鈉血癥。ANP對(duì)近曲小管重吸收鈉鹽及對(duì)ADH與醛固醇的釋放均具有一定地抑制作用，促進(jìn)了水與鈉的排出，競(jìng)爭(zhēng)性抑制了ADH受體及ADH的釋放[13-15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組血清ANP水平明顯高于對(duì)照組，且組內(nèi)呈明顯上升趨勢(shì)，低鈉血癥明顯緩解。受傷7 d后，觀察組血清AngⅡ(r=-0.733，P<0.01)、ANP(r=-0.661，P<0.01)、ADH(r=-0.684，P<0.01)水平與血Na+水平均呈顯著負(fù)相關(guān)性(P均<0.01)。

總之，CI者體內(nèi)血清AngⅡ、ANP及ADH水平越高，血Na+水平則越低，并發(fā)低鈉血癥風(fēng)險(xiǎn)越大。血清AngⅡ、ANP及ADH水平在CI患者中具有重要的檢測(cè)意義，給診治CI合并低鈉血癥者提供了一定理論參考。

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