王思源　徐錦江　劉麗華　包素萍　史曉靜　

(錦州醫(yī)科大學(xué)，遼寧　錦州　121000)

1錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院健康管理中心

幽門螺桿菌(Hp)為胃腸疾病的重要致病因子，主要生存于胃部，Hp感染能夠破壞患者血管內(nèi)皮細(xì)胞，改變血脂水平及血液凝血狀況從而增加血管疾病的危險(xiǎn)性。研究顯示Hp感染能夠使2型糖尿病患者腸促胰島素(INS)水平下降，與2型糖尿病、高脂血癥等其他系統(tǒng)疾病的發(fā)生存在一定相關(guān)性〔1〕。此外動脈粥樣硬化(AS)的病因與人體內(nèi)某些微生物、病毒等反復(fù)感染相關(guān)〔2〕。高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)為AS的慢性炎癥標(biāo)志物，AS的發(fā)生能夠嚴(yán)重影響冠心病的發(fā)展。研究表明，幾乎2/3的冠心病患者存在高血糖及糖尿病問題，因此應(yīng)將血糖列入監(jiān)測范圍之內(nèi)〔3〕。相關(guān)研究表明，糖尿病患者較健康人群更易感染〔4〕。本實(shí)驗(yàn)探究Hp感染對冠心病患者血脂血糖代謝的影響。

1　對象與方法

1.1研究對象2016年1月至2017年1月錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科82例老年冠心病患者根據(jù)是否存在Hp感染分為感染組和未感染組。感染組34例，男18例，女16例，年齡60～78〔平均(68.45±5.52)〕歲；未感染組48例，男27例，女21例，年齡60～77〔平均(68.95±5.41)〕歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①常規(guī)心電圖和心電圖負(fù)荷試驗(yàn)、核素心肌顯像確診為冠心病患者；②患者知情同意，經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者在交流、溝通方面有明顯障礙；②腎功能不健全或具有肝臟疾病者；③近期存在感染性疾病者；④糖耐量異常者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1　兩組一般情況比較

1.2方法①檢測所有受試者Hp抗體的同時檢測血漿hs-CRP、血纖維蛋白原、血脂、血尿酸水平。②所有受試者行標(biāo)準(zhǔn)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)，并在受試者空腹及服糖后30、60、120、180 min檢測血糖、胰高血糖素樣肽(GLP)-1、INS、生長抑素(SS)、胰高血糖素(Gluca)、抑胃肽(GIP)水平。

1.2.1Hp抗體檢測采用14碳尿素呼氣試驗(yàn)(14C-UBT)法，患者在檢查時飲用溫水送服尿素〔14C〕膠囊一粒(健康苑醫(yī)藥零售有限公司)后，靜坐10～20 min，收集呼出的二氧化碳?xì)怏w，若檢測結(jié)果顯示14碳原子存在，則表明患者存在Hp感染。

1.2.2hs-CRP、血纖維蛋白原、血脂、血尿酸水平的檢測主要儀器為貝克曼自動生化分析儀(北京拓普塞斯生物技術(shù)有限公司提供)，檢測試劑由浙江東歐公司提供。

1.2.3INS檢測采用免疫層析法進(jìn)行檢測，采用免疫定量分析儀(武漢明德生物科技股份有限公司提供)及INS檢測試劑盒(北京利維寧生物科技有限公司提供)進(jìn)行具體檢測。

1.2.4Gluca、GLP-1、GIP、SS的檢測采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)檢測，檢測試劑由上海西唐生物科技有限公司提供。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0軟件進(jìn)行t、χ2檢驗(yàn)。

2　結(jié)　果

2.1Hp感染對冠心病患者血脂及hs-CRP的影響感染組hs-CRP、低密度脂蛋白(LDL)、總膽固醇水平明顯高于未感染組，三酰甘油(TG)水平明顯低于未感染組(P<0.05)；兩組載脂蛋白A1、載脂蛋白B、高密度脂蛋白(LDL)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

2.2Hp感染對冠心病患者各時間點(diǎn)糖代謝及相關(guān)指標(biāo)的影響感染組在服糖后60、120、180 min INS水平明顯高于未感染組(P<0.05)；感染組在空腹、服糖后30、60、120、180 min Gluca水平明顯高于未感染組，SS水平明顯低于未感染組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2　Hp感染對冠心病患者血脂及hs-CRP的影響

表3　Hp感染對冠心病患者各時間點(diǎn)糖代謝及相關(guān)指標(biāo)的影響

與未感染組比較:1)P<0.05

3　討　論

Hp感染與冠狀動脈粥樣硬化、高脂血癥等疾病的關(guān)系密切〔5〕。研究表明，Hp能夠和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，從而導(dǎo)致黏附分子的表達(dá)水平上升，此外Hp能夠和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合分泌細(xì)胞因子，增強(qiáng)白細(xì)胞黏附性、加劇白細(xì)胞的聚集速度，從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮發(fā)生損傷狀況，刺激患者的炎癥反應(yīng)〔6〕。研究指出，Hp感染能夠在一定程度上影響患者的脂質(zhì)代謝，加重老年患者的全身炎癥反應(yīng)，從而促進(jìn)動脈硬化的形成〔7〕。

本研究結(jié)果表明，Hp感染患者存在相應(yīng)的血脂代謝紊亂及炎癥損傷且血脂水平較高，進(jìn)一步說明Hp感染能夠在一定程度上影響患者的血脂水平，參與了冠心病的發(fā)生、發(fā)展。原因可能是冠心病患者血脂代謝紊亂的主要病因與炎癥損傷存在較為密切的聯(lián)系，Hp感染能夠在一定程度打破患者自身的免疫平衡，增強(qiáng)患者的炎性反應(yīng)，致使患者全身性炎癥反應(yīng)水平升高〔8〕；從而引起了冠心病患者血脂代謝紊亂，進(jìn)一步導(dǎo)致患者出現(xiàn)血脂代謝異常升高、紊亂等相關(guān)問題〔9〕。此外血脂代謝異常升高、紊亂能夠加重血管壁的炎癥反應(yīng)，在一定程度上促進(jìn)了動脈硬化進(jìn)展。

本研究結(jié)果表明，Hp感染能夠在一定程度上影響冠心病患者的血糖水平。相關(guān)研究表明，SS能夠抑制Gluca和INS的分泌，從而減輕冠心病胰島素抵抗的程度，穩(wěn)定血糖水平。Hp感染能夠損傷胃黏膜從而減少D細(xì)胞的數(shù)量，進(jìn)一步減少了冠心病患者SS的分泌，增強(qiáng)胰島素抵抗程度〔10〕；此外Hp感染能夠增強(qiáng)患者氧化應(yīng)激，加重炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步影響葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子的表達(dá)，可以誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)和硝基應(yīng)激反應(yīng)〔11〕，從而影響患者的血糖代謝水平。Hp感染所引發(fā)的血脂、血糖異?？赡苁谴龠M(jìn)冠心病發(fā)生、發(fā)展的因素之一。

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