董效慧

(蘭州大學(xué)第二醫(yī)院急診心電圖室，甘肅　蘭州　730000)

缺血性腦卒中是引起老年人群致殘和死亡的重要原因〔1〕。五聚素(PTX)-3是一種長(zhǎng)鏈五聚體蛋白，其在急性炎癥反應(yīng)時(shí)表達(dá)可以升高，近年研究認(rèn)為PTX-3高表達(dá)對(duì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成有一定作用〔2〕。甲殼質(zhì)酶蛋白(YKL)-40是炎性相關(guān)蛋白質(zhì)，對(duì)潛在的炎性病變的激活有一定作用〔3〕。缺血性腦卒中急性期部分患者心電圖可以發(fā)生改變，其可能與應(yīng)激和內(nèi)源性炎性免疫性因子增多有關(guān)〔4〕。本研究觀察缺血性腦卒中患者血清PTX-3和YKL-40表達(dá)，分析二者與心電圖改變的關(guān)系。

1　資料與方法

1.1一般資料2014年1月至2016年12月蘭州大學(xué)第二醫(yī)院確診為缺血性腦卒中患者67例為觀察組?；颊呔幱诩毙云?發(fā)病48 h內(nèi))，并均經(jīng)病史、臨床表現(xiàn)及CT和磁共振成像(MRI)等證實(shí)。納入嚴(yán)格按第四屆腦血管疾病會(huì)議的標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有神經(jīng)系統(tǒng)外傷；②有頭顱手術(shù)史；③有風(fēng)濕免疫性疾病，且近3個(gè)月伴有感染的患者；④既往有心電圖異常的患者。其中男37例，女30例，年齡58～87歲，平均(70.1±4.0)歲。25例同期體檢結(jié)果未見明顯器質(zhì)性疾病的成人血清標(biāo)本為對(duì)照組，其中男14例，女11例，年齡40～62歲，平均(51.8±8.1)歲。

1.2PTX-3和YKL-40檢測(cè)觀察組確診后抽取空腹靜脈血3 ml，對(duì)照組常規(guī)抽取空腹靜脈血3 ml，離心后分離血清并置于-20℃冰箱中凍存。血清樣本均于1個(gè)月內(nèi)集中進(jìn)行檢測(cè)，PTX-3和YKL-40檢測(cè)應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法，由同一技師完成，減少人為干擾引起的誤差。

1.3梗死灶體積的計(jì)算方法應(yīng)用Pullicino〔5〕提出的缺血性腦卒中梗死體積計(jì)算公式，即梗死體積(cm3)=長(zhǎng)×寬×CT或MRI掃描層面數(shù)×層厚/2，進(jìn)行計(jì)算，由兩位神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)用盲法計(jì)算并進(jìn)行評(píng)價(jià)，取平均值。按體積分為小梗死灶(<5 cm3)、中梗死灶(5～10 cm3)和大梗死灶(>10 cm3)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SAS6.12統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析、t檢驗(yàn)或線性相關(guān)分析。

2　結(jié)　果

2.1兩組血清PTX-3和YKL-40比較觀察組血清PTX-3和YKL-40表達(dá)明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，見表1。

表1　兩組血清中PTX-3和YKL-40表達(dá)的比較

2.2觀察組不同臨床特征患者血清PTX-3和YKL-40表達(dá)比較觀察組不同梗死體積、不同嚴(yán)重程度患者血清PTX-3和YKL-40表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3觀察組有無心電圖異?；颊哐錚TX-3和YKL-40表達(dá)比較觀察組24例(35.82%)出現(xiàn)心電圖異常。其中期前收縮5例，竇性心動(dòng)過緩4例，新發(fā)心房纖顫、房室傳導(dǎo)阻滯、電軸左偏、左室高電壓各3例，低電壓趨勢(shì)2例，左室肥大1例。有無心電圖異?；颊哐錚TX-3和YKL-40表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2　觀察組不同臨床特征患者血清PTX-3和YKL-40表達(dá)的比較

SNK法兩兩比較：1)P<0.05

表3　觀察組有無心電圖異?；颊哐錚TX-3和YKL-40表達(dá)比較

2.4觀察組PTX-3和YKL-40表達(dá)相關(guān)性PTX-3和YKL-40表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.49，P=0.030 9)。

3　討　論

缺血性腦卒中患者病理改變是血液供應(yīng)障礙，繼而引起神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生壞死，這種壞死是不可逆性的，其支配部位的功能下降〔6〕。血清中相關(guān)蛋白表達(dá)異常與病變形成具有一致性。PTXs家族由5個(gè)相同的亞基依靠非共價(jià)鍵形成的環(huán)狀五聚體，含有382個(gè)氨基酸，PTX-3是重要成員，包含有一個(gè)N末端和一個(gè)C-末端區(qū)域〔7〕。PTX-3在免疫性防御、粥樣斑塊的形成、細(xì)胞自身調(diào)控的凋亡及血管新生方面均有一定作用〔8〕。也有學(xué)者認(rèn)為PTX-3可以預(yù)示潛在性的腦損傷〔9，10〕。YKL-40作為血漿糖蛋白的一種，可以由分化型的血管平滑肌細(xì)胞、滑膜細(xì)胞和活化的巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生〔11〕，其分子量為40 kD，在細(xì)胞增殖、分化及細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)方面有一定作用〔12，13〕。近年研究認(rèn)為腦卒中患者常合并心電圖異常，也可表達(dá)為心肌酶的異常，這些改變可以隨著神經(jīng)系統(tǒng)病變的加重而加重，也可以隨著癥狀的改善而緩解〔14〕。腦卒中與心血管疾病發(fā)生、發(fā)展的危險(xiǎn)因素大多一致，也可能存在著相互作用，其中以房顫、期前收縮等各種心律失常多見，其次為缺血性ST段改變〔15〕。

本研究結(jié)果提示PTX-3和YKL-40在缺血性腦卒中患者血清中的表達(dá)明顯升高，具有促進(jìn)病變形成的作用，同時(shí)使機(jī)體的內(nèi)環(huán)境形成失平衡的狀態(tài)，使炎癥引發(fā)的紅細(xì)胞變形增大，機(jī)體缺氧明顯，腦水腫加重。本文結(jié)果提示PTX-3和YKL-40高表達(dá)與缺血性腦卒中病變的進(jìn)展密切相關(guān)〔16，17〕。本文提示部分缺血性腦卒中患者伴有心臟損傷。PTX-3和YKL-40高表達(dá)可能與心臟的損害有一定關(guān)聯(lián)。本文提示PTX-3和YKL-40二者具有正向協(xié)同作用，二者均為潛在性炎癥介質(zhì)，其關(guān)聯(lián)性可能與炎癥形成的級(jí)聯(lián)反應(yīng)相關(guān)，但是其具體調(diào)節(jié)的機(jī)制有待更多實(shí)驗(yàn)證實(shí)。PTX-3和YKL-40具有可溶性，在神經(jīng)細(xì)胞損傷后，能通過細(xì)胞間液進(jìn)入腦脊液，并通過血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)，血清中可以檢測(cè)到二者的表達(dá)〔18〕。本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果也間接證實(shí)了PTX-3和YKL-40的測(cè)定能在一定程度上提示缺血性腦卒中病變范圍的大小和損傷程度。PTX-3和YKL-40在血清中升高可以加劇神經(jīng)細(xì)胞的病變，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維修復(fù)起一定拮抗作用。

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