吳云 程柳

摘 要 松材線蟲病是一種為害林業(yè)生態(tài)環(huán)境的主要蟲害。隨著松材線蟲致病機(jī)理的研究不斷深化，人們逐漸了解到出現(xiàn)松材線蟲病的病原是松材線蟲和細(xì)菌，其嚴(yán)重威脅森林的正常生長，破壞林業(yè)生態(tài)環(huán)境。松材線蟲內(nèi)部的酶會侵蝕樹木的薄壁細(xì)胞，樹脂不正常的滲透，管胞內(nèi)部水分傳輸受到阻礙，樹木枯萎。如果松樹感染松材線蟲病，物質(zhì)進(jìn)入到松樹管胞中會形成空洞，嚴(yán)重情況下導(dǎo)致樹木死亡。基于此，對松材線蟲病致病機(jī)理研究進(jìn)展進(jìn)行分析，以求為后續(xù)的工作提供參考。

關(guān)鍵詞 松材線蟲病；致病機(jī)理；研究進(jìn)展

中圖分類號：S763 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B DOI：10.19415/j.cnki.1673-890x.2018.06.038

松材線蟲病是一種常見性的松樹病蟲害，最初是在我國南京發(fā)現(xiàn)，隨后在浙江、江蘇和安徽均有發(fā)生，嚴(yán)重地破壞了我國的林業(yè)生態(tài)環(huán)境，受到了社會各界廣泛的關(guān)注和重視。我國在林業(yè)生態(tài)環(huán)境建設(shè)中，對松材線蟲病的危害展開了深入研究，通常情況下，松樹出現(xiàn)松材線蟲病后，2～3個月就會枯萎死亡，探究松材線蟲病致病機(jī)理，在實際工作中取得了較為可觀的成效。由此，推動松材線蟲病致病機(jī)理研究，有助于豐富理論研究基礎(chǔ)，為實際工作提供指導(dǎo)和幫助。

1 松材線蟲病的組織病理學(xué)

通過大量的實踐研究可以發(fā)現(xiàn)，松樹在出現(xiàn)松材線蟲病之前，內(nèi)部已經(jīng)出現(xiàn)了一定程度上的組織學(xué)病變。松材線蟲最先侵蝕樹脂道泌脂細(xì)胞，促使細(xì)胞顆?；?xì)胞內(nèi)含物顏色轉(zhuǎn)變?yōu)楹稚?，甚至?dǎo)致射線薄壁細(xì)胞死亡。此種現(xiàn)象不僅僅局限在接種點附近，同時也會在其他位置發(fā)生。松樹感染松材線蟲病后，薄壁細(xì)胞和射線薄壁細(xì)胞死亡成為普遍現(xiàn)象，加劇內(nèi)部組織破壞。松材線蟲進(jìn)入到松樹內(nèi)部后，逐漸進(jìn)入增長期間，種種變化都可以看出組織病變是在松材線蟲增長之前[1]。松材線蟲在侵染松樹初期階段，主要是在侵染點周圍分布，隨后逐漸在其他位置上分布，而樹脂停止分泌則是線蟲群體嚴(yán)重危害的具體表現(xiàn)。

松樹的死亡過程中，內(nèi)部組織出現(xiàn)病變，形成層活動逐漸下降，松脂出現(xiàn)滲漏現(xiàn)象，堵塞導(dǎo)管，導(dǎo)致射線薄壁細(xì)胞死亡。就導(dǎo)致松樹組織病變的因素來看，管胞空穴化因素較為突出，但實踐研究中對于管胞空穴化和堵塞原因尚未達(dá)成統(tǒng)一看法。覃德文[2]等認(rèn)為，由于樹木薄壁細(xì)胞變化導(dǎo)致管胞空穴化和堵塞，受到薄壁組織細(xì)胞的萜烯類化合物合成生理變化影響，管胞空穴化之前萜烯類化合物含量逐漸增長，通過薄壁細(xì)胞壁孔逐漸滲透出來，進(jìn)而氣化堵塞管胞。由于細(xì)胞表面張力和疏水性較差，樹木組織內(nèi)部出現(xiàn)管胞空穴問題。射線薄壁細(xì)胞死亡，管胞空穴化阻礙進(jìn)水和輸水。王敏敏[3]等提出，樹脂道滲透出的松脂會堵塞管胞，通過對木質(zhì)部薄壁細(xì)胞觀察，可以發(fā)現(xiàn)管胞和空泡堵塞[2]。對于這一問題展開深入研究，木質(zhì)部失調(diào)區(qū)域內(nèi)部，緣紋孔閉合致使管胞空穴化會導(dǎo)致物質(zhì)堵塞，這種問題較之固體或是液體物質(zhì)堵塞而言現(xiàn)象要更為廣泛。少量線蟲入侵組織后，薄壁細(xì)胞脂肪壁消失，同萜烯類化合物合成量增加存在密切的聯(lián)系。細(xì)胞壞死后，毗鄰管胞空穴化，可能造成管胞和紋孔膜堵塞。這種變化是連續(xù)性的，最后逐漸擴(kuò)散到整個樹體組織，導(dǎo)致水分輸送完全被抑制，樹木枯萎死亡。葉片內(nèi)部水分缺失，光合作用隨之停止，促使葉片逐漸枯萎發(fā)黃。

2 松材線蟲病的致病因子

2.1 酶

酶是導(dǎo)致松材線蟲病的主要致病因子，樹脂道損傷現(xiàn)象出現(xiàn)后，內(nèi)部組織結(jié)構(gòu)受到損傷，形成層附近區(qū)域形成大小不一的空洞，發(fā)生層劈裂問題。如果病蟲害癥狀程度較輕，樹脂道創(chuàng)傷則不會形成空洞，形成層可以自由活動。通過調(diào)查和分析，形成層活動正常后，松苗莖盡管出現(xiàn)松脂滲漏問題，但形成層內(nèi)部仍然可以正常活動。由此可以了解到，某些致病因子直接參與到薄壁組織細(xì)胞死亡過程，如果病害僅僅局限在薄壁組織細(xì)胞內(nèi)部，那么這種病害不會造成樹木嚴(yán)重死亡。但是，如果整個形成層均受到致病因子影響，將導(dǎo)致樹木枯萎死亡。

在樹木早期出現(xiàn)病害階段，松材線蟲分泌出來的纖維素酶在其中起到?jīng)Q定性作用[3]。通過觀察可以發(fā)現(xiàn)，線蟲分泌的纖維素酶和果膠酶會在病害發(fā)展過程中起到不良作用。松材線蟲除了分泌纖維素酶以外，還會分泌蛋白酶和淀粉酶，并不僅僅是分泌纖維素酶反應(yīng)產(chǎn)生作用，還可能有其他酶成分的參與。對松材線蟲分泌物分析，發(fā)現(xiàn)線蟲盡管強(qiáng)弱程度不一，均會分泌纖維素酶，并且譜帶類型相近，但是相比較而言，強(qiáng)毒線蟲分泌出的纖維素酶活性要強(qiáng)于弱毒線蟲，松材線蟲分泌出來的纖維素酶可以分解結(jié)晶纖維素。所以說，纖維素酶是當(dāng)前導(dǎo)致松材線蟲病產(chǎn)生的主要致病因子。

2.2 毒素

通過對毒素的研究，發(fā)現(xiàn)松材線蟲侵蝕松樹后樹葉快速枯萎，發(fā)病期間可能由于毒素感染導(dǎo)致。松樹薄壁組織和泌脂細(xì)胞受到松材線蟲病影響死亡，從中可以判斷毒素直接參與到了病學(xué)變化。將鄰苯二酚、苯甲酸、2-氫松柏醇和8-羥基香芹鞣酮幾種化合物注入到松樹中，同樣會導(dǎo)致松樹枯萎死亡。發(fā)現(xiàn)這幾種化合物導(dǎo)致松樹出現(xiàn)的癥狀同松材線蟲相一致，存在毒害作用，參與到病學(xué)變化過程中[4]。

上述幾種物質(zhì)對于病原線蟲具有一定影響，毒素濃度在較高水平時，會起到抑制線蟲繁衍的作用，如果濃度較低，會對線蟲繁殖產(chǎn)生一定的刺激作用。將鄰苯二酚和苯甲酸化合物注入到松樹后，所產(chǎn)生的毒性作用要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于2-氫松柏醇和8-羥基香芹鞣酮，但作用在線蟲毒性方面則弱于2-氫松柏醇和8-羥基香芹鞣酮。從中可以了解到，毒素對于線蟲和松樹所產(chǎn)生的作用是不相同的。苯甲酸是松樹發(fā)生松材線蟲病的主要表現(xiàn)特征，在病學(xué)變化中逐漸轉(zhuǎn)化成葡萄糖脂，從而起到解毒作用[5]。但是，伴隨著病情變化和發(fā)展，苯甲酸合成量隨之增加，已經(jīng)超過了樹木本身承受能力，所以出現(xiàn)了大量的苯甲酸物質(zhì)累積。苯甲酸的葡萄糖酯類產(chǎn)生，是松材線蟲病的主要特征，可以用于判斷樹木是否出現(xiàn)松材線蟲病。隨著研究不斷深化，越來越多的毒素得到分離和鑒定，發(fā)現(xiàn)樹木枯死的真正原因較為復(fù)雜，就當(dāng)前已經(jīng)被分離和鑒定的毒素來看，對松樹呈現(xiàn)出一定的毒性作用，但具體是哪一種原因還有待進(jìn)一步研究深化。

3 結(jié)語

松樹發(fā)現(xiàn)松材線蟲病后，在短期內(nèi)如果未能得到有效處理樹木將枯萎死亡，通過研究的不斷深入，可以發(fā)現(xiàn)酶和毒素是松材線蟲病主要致病因子，在實際工作中取得了較為可觀的成效，有助于促進(jìn)樹木正常生長，將松材線蟲病消滅在萌芽狀態(tài)，保護(hù)我國的林業(yè)生態(tài)系統(tǒng)。

參考文獻(xiàn)：

[1] 丁曉磊.基于高通量測序的松材線蟲致病機(jī)理與毒力差異研究[D].南京：南京林業(yè)大學(xué)，2016.

[2] 覃德文，文印，聶珍臻，等.松材線蟲伴生細(xì)菌與松材線蟲的關(guān)系及致病性機(jī)理研究[J].黑龍江農(nóng)業(yè)科學(xué)，2014，23（11）：69-73.

[3] 王敏敏，葉建仁，潘宏陽.松材線蟲病致病機(jī)理和防治技術(shù)研究進(jìn)展[J].南京林業(yè)大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版），2016，12（2）：103-107.

[4] 歐陽革成，張潤杰.植物內(nèi)生菌Bacillus spp.與松材線蟲病的關(guān)系研究[J].中山大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版），2015，23（2）：82-85.

[5] 王慧利.我國松材線蟲攜帶細(xì)菌的種類和分布及與松材線蟲病的關(guān)系[D].南京：南京林業(yè)大學(xué)，2013.

（責(zé)任編輯：趙中正）