鐘文文

（安徽省第二人民醫(yī)院， 安徽 合肥 230000）

出血性轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation, HT)是急性腦梗死患者常見的并發(fā)癥[1]。此病可導(dǎo)致患者的神經(jīng)功能發(fā)生惡化，增加其進(jìn)行抗凝、溶栓等治療的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重威脅其生命安全。目前，臨床上對(duì)可導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素尚不完全明確。為了探討導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素，筆者對(duì)2014年1月至2017年1月期間安徽省第二人民醫(yī)院收治的176例急性腦梗死后非溶栓患者進(jìn)行了本次研究，現(xiàn)將研究的結(jié)果報(bào)告如下：

1　資料與方法

1.1　一般資料

本次研究的對(duì)象為2014年1月至2017年1月期間安徽省第二人民醫(yī)院收治的176例急性腦梗死后非溶栓患者。本次研究中患者的納入標(biāo)準(zhǔn)是：1）經(jīng)進(jìn)行MRI檢查或CT檢查被確診患有腦梗死。2）其在發(fā)病后的7 d內(nèi)，首次進(jìn)行頭部CT檢查或MRI檢查的結(jié)果顯示，其頭部并不存在出血病灶。3）其在發(fā)病后的14 d內(nèi)，再次進(jìn)行頭部CT檢查或MRI檢查的結(jié)果顯示，其頭部存在出血病灶。根據(jù)這176例患者是否發(fā)生了出血性轉(zhuǎn)化，將其分為非出血性轉(zhuǎn)化組和出血性轉(zhuǎn)化組。其中，非出血性轉(zhuǎn)化組有145例患者，出血性轉(zhuǎn)化組有31例患者。

1.2　方法

回顧性分析兩組患者的臨床資料，然后比較兩組患者在一般資料（性別、年齡）、合并癥（高血壓、糖尿病、血脂異常）、既往病史（心肌梗死病史、心瓣膜病史、卒中史）、入院時(shí)各項(xiàng)臨床指標(biāo)（空腹血糖的水平、血總膽固醇的水平、甘油三酯的水平、低密度脂蛋白膽固醇的水平、高密度脂蛋白的水平、NIHSS的評(píng)分、腦梗死病灶的面積）等方面的差異。

1.3　統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將本次研究中的數(shù)據(jù)錄入到SPSS 22.0軟件中進(jìn)行處理，計(jì)量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用X2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1　對(duì)導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的單因素進(jìn)行Logistic回歸分析的結(jié)果

兩組患者在性別、合并有高血壓、合并有血脂異常、存在心瓣膜病史、空腹血糖的水平、血總膽固醇的水平、低密度脂蛋白膽固醇的水平、NIHSS的評(píng)分以及腦梗死病灶面積等方面的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1　對(duì)導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行單因素分析的結(jié)果 [n(%)]

2.2　對(duì)導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的多因素進(jìn)行Logistic回歸分析的結(jié)果

將表1中P＜0.05的9個(gè)變量納入多因素Logistic回歸分析中，結(jié)果顯示，空腹血糖的水平（OR值為1.079）、低密度脂蛋白膽固醇的水平（OR值為2.321）、NIHSS的評(píng)分（OR值為1.321）和腦梗死病灶的面積（OR值為0.946）是導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。詳見表2。

表2　對(duì)導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的多因素進(jìn)行Logistic回歸分析的結(jié)果

3　討論

相關(guān)的研究結(jié)果顯示[2]，急性腦梗死后非溶栓患者是否會(huì)發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化與其年齡、是否合并有高血壓、空腹血糖的水平、腦梗死病灶的面積以及是否存在神經(jīng)功能障礙等因素密切相關(guān)。本次研究的結(jié)果顯示，導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素是：1）空腹血糖的水平。高血糖可加速無氧酵解，促使乳酸生成，而乳酸在人體內(nèi)堆積可導(dǎo)致乳酸酸中毒，從而抑制線粒體的功能，使酶失活，誘導(dǎo)自由基和MMP-9 (基質(zhì)金屬蛋白酶-9)增加，破壞血腦屏障，最終導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化。2）低密度脂蛋白膽固醇的水平。相關(guān)的研究結(jié)果顯示，低密度脂蛋白膽固醇的水平降低可增加急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率。這是由于膽固醇在維持小血管的完整性上起到了主要作用，而低密度脂蛋白膽固醇的水平偏低可增加腦動(dòng)脈血管發(fā)生破裂的風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而增加出血性轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。3）NIHSS的評(píng)分。腦梗死患者入院時(shí)NIHSS的評(píng)分可在一定程度上代表其病情的嚴(yán)重程度。而相關(guān)的文獻(xiàn)資料也顯示，腦梗死患者NIHSS的評(píng)分與其腦梗死病灶的面積及水腫的程度密切相關(guān)。本次研究的結(jié)果顯示，入院時(shí)NIHSS的評(píng)分是導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這一結(jié)果與Bang OY等學(xué)者的研究結(jié)果相一致[3]。4）腦梗死病灶的面積。相關(guān)的研究結(jié)果顯示，發(fā)生小面積的腦梗死對(duì)患者腦組織及血管再灌注的影響較小，故患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率較低。而當(dāng)患者出現(xiàn)大面積的腦梗死病灶時(shí)，其梗死灶的中心部位就會(huì)發(fā)生缺血性壞死，并伴有明顯的腦水腫，從而壓迫受損血管，增加血管再灌注的機(jī)會(huì)，提高出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率。

綜上所述，入院時(shí)空腹血糖的水平偏高、低密度脂蛋白膽固醇的水平偏低、NIHSS的評(píng)分偏高以及腦梗死病灶的面積過大是導(dǎo)致急性腦梗死后非溶栓患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，臨床上應(yīng)對(duì)存在上述情況的急性腦梗死后非溶栓患者采取相應(yīng)的治療措施，從而降低其發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率。

[1]熊莉君,張臨洪.急性腦梗死出血轉(zhuǎn)化危險(xiǎn)因素研究[J].中國全科醫(yī)學(xué) ,2014,(15)：1707-1709,1722.

[2]陳艷超,雷春艷,劉鳴,等.腦梗死后出血轉(zhuǎn)化不同亞型與預(yù)后關(guān)系的系統(tǒng)評(píng)價(jià)[J].中國卒中雜志,2015,(10)：827-834.

[3]Bang OY，Saver JL，Liebeskind DS， et al． Cholesterol leve land symptomatic hemorrhagic transformation after ischemic stroke thrombolysis[J].Neurology, 2007,68(10)：737-742．