帖利軍,劉黎明

(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院，陜西 西安 710061)

全身運(yùn)動(dòng)(general movements，GMs)質(zhì)量評(píng)估是奧地利發(fā)育神經(jīng)學(xué)之父Heinz Prechtl于1990年創(chuàng)立的一種針對(duì)兒童發(fā)育障礙性疾病早期診斷的評(píng)估技術(shù)。GMs出現(xiàn)在胎兒早期，當(dāng)嬰兒校正年齡3～5月齡，有目標(biāo)定向的手臂運(yùn)動(dòng)時(shí)消失，它是一種全身各部分均參與的自發(fā)運(yùn)動(dòng)。典型的GMs具有復(fù)雜性、多變性和流暢性的特征。本文主要目的是闡述早期腦發(fā)育，GMs產(chǎn)生的神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)、發(fā)育歷程以及該評(píng)估技術(shù)在兒科的臨床應(yīng)用。

1腦組織的早期發(fā)育

人類大腦的發(fā)育是基因與環(huán)境長(zhǎng)期相互作用的復(fù)雜過(guò)程，發(fā)育的高峰在胎兒期和生后兩年。胎兒腦發(fā)育開(kāi)始于孕母停經(jīng)后(postmenstrual age，PMA)第5周的神經(jīng)管形成，繼之神經(jīng)元產(chǎn)生。神經(jīng)元的遷移發(fā)生在孕中期，在神經(jīng)元遷移的過(guò)程中，神經(jīng)元開(kāi)始分化，產(chǎn)生軸突、樹(shù)突、突觸和神經(jīng)遞質(zhì)。有趣的現(xiàn)象是，第一代神經(jīng)元并未遷移到皮質(zhì)板(cortical plate，CP)而是阻滯在皮質(zhì)板下層(cortical subplate，SP)。SP在靈長(zhǎng)類特別是哺乳動(dòng)物人類的發(fā)育腦中是一個(gè)暫時(shí)性的結(jié)構(gòu)，在PMA9～10周時(shí)SP神經(jīng)元有突觸活性，是神經(jīng)元分化和突觸發(fā)生的重要部位，也是皮質(zhì)板傳入纖維塑形的場(chǎng)所[1]。SP在PMA28～34周時(shí)最厚，是CP厚度的4倍多。胎兒功能磁共振的研究顯示：PMA20周時(shí)，SP腦活動(dòng)最多，伴隨著SP發(fā)育達(dá)高峰，該區(qū)域的神經(jīng)元會(huì)逐漸發(fā)生凋亡，這不僅可以重塑神經(jīng)元集群，而且可以調(diào)整軸突、突觸的數(shù)目[2]。從PMA26周開(kāi)始，丘腦皮質(zhì)的傳入纖維到達(dá)終點(diǎn)—CP。因此，大腦皮層在妊娠晚期的胎兒存在“兩個(gè)”獨(dú)立但相互交織的環(huán)路，一個(gè)是暫時(shí)性的胎兒環(huán)路，中心在SP；另一個(gè)是雖不成熟但逐漸會(huì)發(fā)展成為永久的環(huán)路，中心在CP。在大腦皮質(zhì)的不同部位，“雙環(huán)路”時(shí)期并不相同。例如，出生后3個(gè)月，運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、視覺(jué)皮質(zhì)環(huán)路完成，而前額葉皮質(zhì)則大約在1歲時(shí)完成[3]。

腦組織不僅包括神經(jīng)元，而且有大量的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。少突膠質(zhì)細(xì)胞與軸突髓鞘化有關(guān)，髓鞘化在胎兒后期及生后1年較為活躍。從PMA8周到10周，在大腦皮層神經(jīng)組織中發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺、5-羥色胺、γ-氨基丁酸以及興奮性氨基酸包括谷氨酸神經(jīng)遞質(zhì)；腦白質(zhì)中的去甲腎上腺素α2受體、多巴胺及腦干核暫時(shí)性高表達(dá)在圍生期，這時(shí)含血清素的軸突也會(huì)穿透皮質(zhì)各層，隨之的幾周會(huì)快速下降。γ-氨基丁酸在胎兒早期是興奮功能，而在晚期則表現(xiàn)為抑制功能。谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受體則有兩個(gè)高表達(dá)期，分別在PMA13～21周之間以及足月期[3]。

因此，早期腦發(fā)育在胎兒晚期及足月后3個(gè)月活性最高，此期SP開(kāi)始消失，永久的皮質(zhì)環(huán)路開(kāi)始出現(xiàn)；原始的運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、視覺(jué)皮質(zhì)到達(dá)CP；去甲腎上腺素α2受體、谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受體暫時(shí)性的過(guò)度表達(dá)以及血清素神經(jīng)分布增高、多巴胺成倍增高。

2正常的GMs

2.1正常GMs的發(fā)育歷程

在PMA7周時(shí)，胎兒運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)，主要是幅度小的、頻率慢的頭和/或軀干的彎曲運(yùn)動(dòng)，繼之有小的、慢的及簡(jiǎn)單的手臂和腿的運(yùn)動(dòng)。具有復(fù)雜性和多變性的GMs則出現(xiàn)在PMA第9～10周。GMs包括一系列強(qiáng)度、速度和力量方面具有高低起伏的變化的全身運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)的開(kāi)始和結(jié)束都具有漸進(jìn)性，但無(wú)順序性。GMs的復(fù)雜性常代表運(yùn)動(dòng)空間的改變，如彎曲-伸展、外展-內(nèi)收、內(nèi)旋-外旋組成了各方向上的運(yùn)動(dòng)，而多變性則代表時(shí)間的改變。復(fù)雜性和多變性是相互交織在一起的，可變性是發(fā)育腦的標(biāo)志[3]。

GMs的觀察遵循視覺(jué)格式塔(Gestalt)知覺(jué)理論。該理論是上世紀(jì)初，奧地利及德國(guó)的心理學(xué)家創(chuàng)立的，它強(qiáng)調(diào)經(jīng)驗(yàn)和行為的整體性。因此，GMs觀察時(shí)，需要關(guān)注嬰兒運(yùn)動(dòng)的整體性，而非注意運(yùn)動(dòng)的局部。

正常的GMs發(fā)育歷程有明顯的年齡特異性。由于大部分的GMs研究集中在出生后，因此，孕早期的GMs了解的很少。從妊娠28周至36～38周為足月前GMs，其特征為運(yùn)動(dòng)有明顯的復(fù)雜性和多變性，軀干運(yùn)動(dòng)較多，沿四肢長(zhǎng)軸的旋轉(zhuǎn)使整個(gè)GMs 流暢。早產(chǎn)兒階段的GMs可出現(xiàn)大幅度運(yùn)動(dòng)，多見(jiàn)于雙下肢，速度通常偏快，偶爾可出現(xiàn)肢體的抖動(dòng)。PMA36～38周時(shí)，GMs發(fā)生第1次轉(zhuǎn)變，由變異較大的“足月前GMs”轉(zhuǎn)變?yōu)樗俣容^慢但強(qiáng)有力的“扭動(dòng)運(yùn)動(dòng)”，軀干的參與不如以前明顯。10周后GMs發(fā)生第2次轉(zhuǎn)變，“扭動(dòng)運(yùn)動(dòng)”被“不安運(yùn)動(dòng)”所取代?！安话策\(yùn)動(dòng)”是指連續(xù)不斷的細(xì)小、優(yōu)美的運(yùn)動(dòng)，不規(guī)則地流動(dòng)于身體所有的部位?！安话策\(yùn)動(dòng)”是3～5月齡嬰兒的主要運(yùn)動(dòng)形式，之后逐漸被有意識(shí)的、抗重力的運(yùn)動(dòng)所替代。GMs的兩次轉(zhuǎn)變與PMA相關(guān)，而與出生后日齡無(wú)關(guān)。

2.2正常GMs產(chǎn)生的神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)

胎兒運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)在PMA 7周脊髓反射弧完成之前，且這種運(yùn)動(dòng)主要在頭部和軀干，是由脊髓和腦干中的“中樞模式發(fā)生器”網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生的。該運(yùn)動(dòng)是SP通過(guò)投射纖維直接或間接傳遞調(diào)控信息到腦干或脊髓網(wǎng)絡(luò)，從而調(diào)控全身運(yùn)動(dòng)的復(fù)雜性和多變性。伴隨著“雙環(huán)路”的出現(xiàn)，SP引導(dǎo)的GMs逐步轉(zhuǎn)移到CP。當(dāng)胎兒PMA26～28周時(shí)，通過(guò)皮質(zhì)-脊髓連接，CP的調(diào)控信息迅速增多。PMA40周左右的“扭動(dòng)”運(yùn)動(dòng)則與腦白質(zhì)中的去甲腎上腺素α2受體、多巴胺以及血清素的軸突暫時(shí)性高表達(dá)有關(guān)?！跋∈琛钡母杏X(jué)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)和相應(yīng)的傳入纖維輸入增加則導(dǎo)致不安運(yùn)動(dòng)的出現(xiàn)，這意味著皮質(zhì)板網(wǎng)絡(luò)強(qiáng)度降低，僅發(fā)生在有限的神經(jīng)元群，為全身運(yùn)動(dòng)向特定的目標(biāo)定位發(fā)展鋪平道路。GMs相應(yīng)的神經(jīng)學(xué)改變?cè)斠?jiàn)圖1[3]。

圖1 GMs與神經(jīng)發(fā)育變化對(duì)應(yīng)圖
Fig.1 Schematic presentation of GMs and neural development

3異常的GMs

3.1異常GMs的特征

當(dāng)胎兒、小嬰兒出現(xiàn)腦損傷或腦功能障礙時(shí)，GMs將失去復(fù)雜性和多變性，運(yùn)動(dòng)的空間和時(shí)間變異性降低甚至消失，取而代之以刻板、僵硬的運(yùn)動(dòng)。異常GMs分為足月前GMs 及扭動(dòng)運(yùn)動(dòng)階段和不安運(yùn)動(dòng)階段的異常GMs類型[3]。

3.1.1早產(chǎn)/扭動(dòng)運(yùn)動(dòng)階段的異常GMs類型

①單調(diào)性GMs(poor repertoire GMs，PR)：指運(yùn)動(dòng)順序單調(diào)，運(yùn)動(dòng)成分稀少、重復(fù)，在復(fù)雜性和多變性方面存在不足；②痙攣-同步性GMs(cramped-synchronized GMs，CS)：表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)僵硬，失去正常的流暢性，所有肢體和軀干肌肉幾乎同時(shí)收縮和放松；③混亂性GMs(chaotic GMs，Ch)：表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)的突然爆發(fā)，順序混亂、不連貫。

3.1.2不安運(yùn)動(dòng)階段的異常GMs 類型

①不安運(yùn)動(dòng)缺乏：(absence of fidgety movements，F(xiàn)-)指在整個(gè)階段觀察不到不安運(yùn)動(dòng)；②異常性不安運(yùn)動(dòng)(abnormal fidgety movements，AF)：看起來(lái)與正常不安運(yùn)動(dòng)相似，但在動(dòng)作幅度、速度以及不平穩(wěn)性方面中度或明顯夸大。

3.2異常GMs產(chǎn)生的神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)

異常GMs常提示發(fā)育腦的完整性有損傷。不安運(yùn)動(dòng)的異常與原始感覺(jué)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)向CP永久環(huán)路遷移的時(shí)間一致。異常GMs運(yùn)動(dòng)不僅在早產(chǎn)兒可以預(yù)測(cè)腦癱，而且同樣可以用來(lái)預(yù)測(cè)足月兒的運(yùn)動(dòng)發(fā)育異常。然而，對(duì)足月兒的預(yù)測(cè)效度要低得多，這是由于GMs的復(fù)雜性和多變性產(chǎn)生于SP，并逐漸遷移至CP。復(fù)雜性和多變性的降低意味著SP和/或CP以及腦室周圍白質(zhì)傳出纖維的損傷或機(jī)能障礙。早產(chǎn)兒腦損傷的部位常常在腦室周圍白質(zhì)和SP，表現(xiàn)為異常GMs和不良的預(yù)后；而足月兒的腦損傷部位有很大的異質(zhì)性，大腦皮質(zhì)、基底節(jié)以及丘腦均是損傷常見(jiàn)部位，F(xiàn)errari等[4]研究了缺氧缺血性腦病足月兒的GMs質(zhì)量，結(jié)果顯示GMs質(zhì)量與丘腦、基底節(jié)及白質(zhì)損傷相關(guān)，說(shuō)明GMs質(zhì)量是基于SP和CP廣泛的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的完整性的；同時(shí)也說(shuō)明GMs質(zhì)量不僅可以預(yù)測(cè)腦癱，而且與認(rèn)知功能、注意缺陷多動(dòng)障礙、輕微腦損傷綜合征相關(guān)。

4 GMs的臨床應(yīng)用

4.1預(yù)測(cè)高危兒不同年齡時(shí)的神經(jīng)發(fā)育結(jié)局

國(guó)外大量研究已表明，早產(chǎn)和足月階段的痙攣-同步性GMs是痙攣型腦癱特異的預(yù)測(cè)指標(biāo)，3～5月齡的不安運(yùn)動(dòng)缺乏是預(yù)測(cè)腦癱的敏感指標(biāo)。GMs不僅可以超早期地預(yù)測(cè)早產(chǎn)兒和小嬰兒的神經(jīng)發(fā)育結(jié)局特別是腦性癱瘓，而且可以預(yù)測(cè)學(xué)齡期兒童的認(rèn)知、行為損害[3,5]。GMs預(yù)測(cè)高危兒不同年齡神經(jīng)發(fā)育的結(jié)局主要表現(xiàn)在以下方面：

4.1.1預(yù)測(cè)早產(chǎn)兒3歲內(nèi)的神經(jīng)發(fā)育結(jié)局,評(píng)價(jià)早期干預(yù)的效果

在一個(gè)為期2年的前瞻性早產(chǎn)兒神經(jīng)發(fā)育結(jié)局的研究中，47例孕周24～30周的早產(chǎn)兒在PMA50～55周時(shí)評(píng)估嬰兒的GMs并采集足月時(shí)的頭顱MRI數(shù)據(jù)，2歲時(shí)采用貝利嬰幼兒發(fā)展量表Ⅲ評(píng)估神經(jīng)發(fā)育結(jié)局。有9例嬰兒GMs不正常，MRI-TBSS(纖維束追蹤的空間統(tǒng)計(jì))分析提示這些嬰兒在胼胝體、下縱束、額枕束、內(nèi)囊、視輻射的各項(xiàng)異向分?jǐn)?shù)(FA)值明顯降低，而且這些嬰兒的認(rèn)知、語(yǔ)言、運(yùn)動(dòng)技巧與其GMs相關(guān)[6]。在更大樣本、多中心的研究中，535例孕周小于32周的早產(chǎn)兒中有81%的嬰兒在校正年齡3月時(shí)，GMs正常，19%的嬰兒顯示不正常GMs。不安運(yùn)動(dòng)缺乏預(yù)測(cè)2歲時(shí)腦癱的比數(shù)比(OR)為8.9(95%CI:為4.1～17.0)，不安運(yùn)動(dòng)缺乏對(duì)早產(chǎn)兒腦癱的預(yù)測(cè)性高。如GMs與顱腦B超聯(lián)用，可提高預(yù)測(cè)腦癱的OR值達(dá)17.8[7]。Brogna等[8]研究了574例晚期早產(chǎn)兒的GMs，扭動(dòng)運(yùn)動(dòng)階段與嬰兒2歲時(shí)腦癱的相關(guān)系數(shù)為0.68，不安運(yùn)動(dòng)階段為0.78；校正年齡3月時(shí)對(duì)腦癱預(yù)測(cè)的敏感性為100%，特異度為97%，提示GMs質(zhì)量評(píng)估是一種可靠而有效的工具，可以區(qū)分嬰兒面臨腦癱發(fā)育結(jié)局的高風(fēng)險(xiǎn)，為早期干預(yù)提供“時(shí)間窗”。最新的系統(tǒng)綜述表明，在嬰兒矯正年齡5個(gè)月時(shí)，能夠預(yù)測(cè)神經(jīng)發(fā)育結(jié)局的MRI檢查的敏感度為86%～89%，GMs評(píng)估為98%，而Smith嬰兒神經(jīng)檢查為90%[5]。Ma等[9]用GMs質(zhì)量評(píng)估研究了285例早產(chǎn)兒的早期干預(yù)效果，結(jié)果表明：在干預(yù)前，干預(yù)組與對(duì)照組嬰兒的孕周/出生體重與CS呈負(fù)相關(guān)(r值分別為0.988和0.95)，而與PR無(wú)關(guān)；干預(yù)后，嬰兒的不安運(yùn)動(dòng)兩組嬰兒明顯不同，早期干預(yù)可以明顯地促進(jìn)嬰兒不安運(yùn)動(dòng)的發(fā)育。

4.1.2預(yù)測(cè)新生兒缺氧缺血性腦病的神經(jīng)發(fā)育結(jié)局

1項(xiàng)納入15例圍產(chǎn)期缺氧和新生兒缺血缺氧性腦病的嬰兒GMs研究中，GMs對(duì)12～18個(gè)月嬰兒神經(jīng)發(fā)育結(jié)局預(yù)測(cè)的敏感性為0.80(95%CI:0.44～0.96)，特異度為1.00(95%CI:0.47～1.00)，正確性為0.87(95%CI:0.57～1.00)[10]。

4.1.3預(yù)測(cè)糖尿病母親嬰兒的神經(jīng)發(fā)育結(jié)局

1997年，Kainer等研究了16例1型糖尿病母親胎兒和嬰兒的GMs，發(fā)現(xiàn)所有胎兒16周的GMs是正常的，而從20周到出生時(shí)，5例胎兒GMs不正常，糖尿病評(píng)分在異常GMs的胎兒明顯降低，說(shuō)明1型糖尿病對(duì)胎兒晚期GMs有負(fù)性作用。

4.1.4為孕期服用抗癲癇藥物嬰兒的神經(jīng)發(fā)育結(jié)局提供補(bǔ)充信息

2003年P(guān)arisi前瞻性地用GMs質(zhì)量評(píng)估研究了11例母親孕期服用抗癲癇藥物的嬰兒精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育結(jié)局，發(fā)現(xiàn)在嬰兒9個(gè)月及12個(gè)月時(shí)，傳統(tǒng)的神經(jīng)學(xué)檢查不能識(shí)別嬰兒發(fā)育遲緩，而早期的嬰兒GMs評(píng)估可以預(yù)測(cè)嬰兒的發(fā)育遲緩，特別是嬰兒4周的GMs與30個(gè)月的Brunet-Lezine評(píng)分明顯相關(guān)。GMs質(zhì)量評(píng)估可以給癲癇母親的嬰兒精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育結(jié)局提供補(bǔ)充信息。

4.1.5預(yù)測(cè)學(xué)齡前兒童認(rèn)知、行為損害

一項(xiàng)216例嬰兒參加的前瞻性隊(duì)列研究，嬰兒PMA42周時(shí)的GMs質(zhì)量評(píng)估結(jié)果為嚴(yán)重異常的嬰兒，發(fā)育至18月齡和4周歲時(shí)，40%的兒童診斷為輕微腦功能障礙(minor neurological dysfunction，MND)；3月齡進(jìn)行的不安運(yùn)動(dòng)階段GMs評(píng)估結(jié)果為輕度異常的嬰兒，在18月齡時(shí)8%的兒童診斷為復(fù)雜性MND，在4周歲時(shí)25%的兒童診斷為復(fù)雜性MND。由此可見(jiàn)，GMs評(píng)估有助于預(yù)測(cè)兒童復(fù)雜性MND[11]。

4.1.6預(yù)測(cè)學(xué)齡期兒童神經(jīng)發(fā)育結(jié)局

2010年Bouwstra在一個(gè)GMs預(yù)測(cè)神經(jīng)發(fā)育結(jié)局的縱向研究中，有28例青少年參與了此項(xiàng)研究，18例在嬰兒時(shí)有猝死高風(fēng)險(xiǎn)，而另外10例低風(fēng)險(xiǎn)，研究結(jié)果提示嬰兒異常不安運(yùn)動(dòng)與MND無(wú)關(guān)，但與青少年精細(xì)動(dòng)作能力顯著相關(guān)。另一項(xiàng)有40例兒童參與的研究表明：有6例兒童罹患腦癱，10例兒童參加特殊教育，8例兒童有行為問(wèn)題，其中不安運(yùn)動(dòng)缺乏與腦癱明顯相關(guān)，而運(yùn)動(dòng)僵硬與兒童期參加特殊教育相關(guān)，GMs的復(fù)雜性和多變性與兒童期性行為問(wèn)題相關(guān)[12]。

4.2 GMs與孤獨(dú)癥

孤獨(dú)癥譜系障礙(autism spectrum disorders，ASD)是一類兒童發(fā)育障礙性疾病，發(fā)病率約為1/88，早期診斷面臨極大挑戰(zhàn)。較早期的研究提示ASD嬰兒肌張力較低、活動(dòng)少，而且有異常的姿勢(shì)。Zappella等[13]回顧性地分析了18例嬰兒出生到6個(gè)月的視頻，其中10例嬰兒后來(lái)確診為ASD，8例嬰兒在3歲時(shí)無(wú)孤獨(dú)樣行為，所有后來(lái)確診為ASD的嬰兒的GMs均為異常GMs，除1例嬰兒外，暫時(shí)性孤獨(dú)行為的兒童其嬰兒期GMs均為正常GMs運(yùn)動(dòng)，提示對(duì)GMs異常兒童應(yīng)密切觀察嬰兒的行為問(wèn)題。

4.3 GMs與Rett綜合征

Rett綜合征(rett syndrome，RTT)是一種嚴(yán)重影響兒童精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育的疾病，發(fā)病率為1/10 000～1/15 000。臨床特征為女孩起病，呈進(jìn)行性智力下降，孤獨(dú)癥行為，手的失用，刻板動(dòng)作及共濟(jì)失調(diào)。其病因及遺傳方式尚不清楚。研究表明：RTT嬰兒的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)為忽起忽停、不協(xié)調(diào)[14]。GMs在2個(gè)月內(nèi)表現(xiàn)為PR,失去了多變性及復(fù)雜性；而在不安運(yùn)動(dòng)階段，16例后來(lái)確診的RTT嬰兒期視頻無(wú)一例為不安運(yùn)動(dòng)正常，全部表現(xiàn)為不安運(yùn)動(dòng)缺失或不正常不安運(yùn)動(dòng)，這提示RTT嬰兒腦干的“中樞模式發(fā)生器”受累。

4.4 GMs與遺傳代謝病及基因病

盡管唐氏綜合征(down syndrome，DS)是最常見(jiàn)的引起智力障礙的染色體病，發(fā)病率為20/10 000～22/10 000，但是有關(guān)其早期發(fā)育的研究非常少。Herrero等[15]的對(duì)47名DS嬰兒PMA50～59周的GMs視頻多中心的研究結(jié)果表明：DS嬰兒的不安運(yùn)動(dòng)有很大的異質(zhì)性，GMs詳細(xì)評(píng)分為13分(10～28分)，明顯低于正常發(fā)育兒童的26分，但是高于后來(lái)確診為腦癱的嬰兒(6分)。DS嬰兒14例視頻顯示正常不安運(yùn)動(dòng)，13例不安運(yùn)動(dòng)缺失，20例為不正常不安運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)速度過(guò)快或過(guò)慢。同時(shí)，觀察到DS嬰兒中線運(yùn)動(dòng)較少，且可見(jiàn)異常姿勢(shì)。德朗熱綜合征是一種精神發(fā)育阻滯伴有多種先天畸形的，為常染色體顯性遺傳性疾病，發(fā)病率為0.6/100 000，常見(jiàn)基因變異為NIPBL基因突變。Marschik等[16]研究了1例患德朗熱綜合征的嬰兒GMs，結(jié)果為異常GMs，推測(cè)GMs異?？赡苁腔蜃儺惍a(chǎn)生嬰兒怪異運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)的根源。

4.5 GMs與兒童語(yǔ)言發(fā)育

大部分有關(guān)GMs的研究集中在中樞發(fā)育的預(yù)測(cè)價(jià)值上，而GMs與兒童語(yǔ)言的發(fā)育幾乎無(wú)涉及。近期Salavati等[17]采用前瞻性、隊(duì)列研究的方法，招募了62名足月兒、適于胎齡兒、單種語(yǔ)言的嬰兒，最后有22例兒童完成了此項(xiàng)研究。分別記錄嬰兒3個(gè)月和5個(gè)月的GMs，并隨訪至4歲7個(gè)月和10歲5個(gè)月的語(yǔ)言發(fā)育。在3個(gè)月時(shí)，GMs正常的嬰兒，在語(yǔ)言測(cè)試的兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)，兒童的語(yǔ)言表達(dá)能力非常好(betas 0.363和0.628)；5個(gè)月GMs詳細(xì)評(píng)分高的兒童，語(yǔ)言表達(dá)非常好；5個(gè)月的姿勢(shì)模式與語(yǔ)言表達(dá)不良結(jié)局相關(guān)，提示GMs與兒童語(yǔ)言發(fā)育明顯相關(guān)。

4.6 GMs與嬰兒母子互動(dòng)

雖然GMs是目前公認(rèn)的評(píng)估嬰兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的診斷工具，但是Lev-Enacab等[18]評(píng)估了39例早產(chǎn)兒(年齡14.59±2.21周)的GMs質(zhì)量與他(她)們的母子互動(dòng)質(zhì)量的關(guān)系(包括母親在嬰兒運(yùn)動(dòng)模式、發(fā)聲及眼睛接觸的模式以及嬰兒正向參與時(shí)母親的敏感性)，令人有趣的結(jié)果是嬰兒GMs質(zhì)量與嬰兒運(yùn)動(dòng)模式、嬰兒正向參與時(shí)母親的敏感性相關(guān)，而與發(fā)聲及眼睛接觸的模式的母親敏感性無(wú)關(guān)。嬰兒GMs質(zhì)量可以解釋早產(chǎn)兒與母親互動(dòng)的可變性。

5總結(jié)與展望

GMs是一種經(jīng)濟(jì)、非侵入性的實(shí)用兒童神經(jīng)發(fā)育測(cè)評(píng)工具。它不僅可以超早期地預(yù)測(cè)早產(chǎn)兒和小嬰兒的神經(jīng)發(fā)育結(jié)局特別是腦性癱瘓，而且可以預(yù)測(cè)學(xué)齡期兒童的認(rèn)知、行為損害；不僅與兒童發(fā)育相關(guān)性疾病ASD、RTT相關(guān)，而且與兒童語(yǔ)言發(fā)育相關(guān)密切。但是，由于GMs遵循視覺(jué)Gestalt 知覺(jué)理論進(jìn)行評(píng)估，常常會(huì)受到評(píng)估者的經(jīng)驗(yàn)、疲勞以及重新校準(zhǔn)等多種因素的影響，結(jié)果分析不易掌握[19]，目前該技術(shù)尚未得到廣泛推廣應(yīng)用。相信未來(lái)會(huì)有更多的醫(yī)務(wù)人員掌握該項(xiàng)評(píng)估技術(shù)，造福兒童。

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[專業(yè)責(zé)任編輯:古桂雄]