洪云　吳慶　胡璇　周靜

二尖瓣和主動脈瓣是心臟瓣膜病最常累及的瓣膜，炎癥、缺血性壞死、退行性改變等原因導致的心臟瓣膜及其附屬結構增厚、粘連、纖維化、縮短等病理改變，是導致單個或多個瓣膜狹窄和（或）關閉不全的主要原因[1]。人工心臟瓣膜置換術在改善患者血流動力學紊亂、緩解臨床癥狀、提高生活質量方面發(fā)揮的積極作用已得到廣泛認可[2]。然而，過往臨床對于二尖瓣及主動脈瓣置換術的觀察指標多集中于術后死亡率、遠期存活率等，鮮有學者對患者近遠期隨訪時超聲心動圖改變進行報道[3-4]。本研究總結術后遠期超聲心動圖變化特征。

1　資料與方法

1.1　患者資料

對2011年1月至2013年5月行二尖瓣及主動脈瓣雙瓣膜置換，隨訪期間超聲心動圖檢查資料保存完整的患者進行回顧性分析，患者術后隨訪≥3年且已排除合并其他心臟畸形及再手術者。共103例患者符合，男30例，女73例，年齡16～72歲，平均（48.19±12.08）歲，患者均接受雙瓣膜置換術，選擇合適尺寸的機械瓣膜[5]，植入二尖瓣及主動脈瓣[6]。

1.2　觀察指標

分別于術前、術后6個月、術后3年，使用Philips iE33超聲心動圖儀（探頭頻率1～5 MHz）采集患者左房內徑（LA）、左室內徑（LV）、右房內徑（RA）、右室內徑（RV）、左室射血分數（LVEF），以及二尖瓣有效瓣口面積（EOA）、主動脈瓣EOA。此外，按照患者人工心臟瓣膜-患者不匹配（PPM）程度，將其分別納入無或輕度組、中度組、重度組，比較各亞組患者術前、術后6個月、術后3年LVEF、平均主動脈瓣跨瓣壓差（MPG）及主動脈瓣前向血流速度（Vjet）的差異，總結PPM對患者預后的影響。PPM判斷標準[7]：二尖瓣：無或輕度：EOA/BSA＞1.2 cm2/m2；中度：0.9 cm2/m2＜EOA/BSA≤1.2 cm2/m2；重度：EOA/BSA≤0.9 cm2/m2；主動脈瓣：無或輕度：EOA/BSA＞0.85 cm2/m2；中度：0.65 cm2/m2＜EOA/BSA≤0.85 cm2/m2；重度：EOA/BSA≤0.65 cm2/m2。以二尖瓣及主動脈瓣PPM程度較重者進行分組，即若患者二尖瓣為輕度PPM、主動脈瓣為中度PPM，則將其納入中度組。

2　結果

2.1　患者手術前后超聲心動圖指標變化

與術前比較，患者術后6個月LA、LV、LVEF、二尖瓣EOA及主動脈瓣EOA均升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與術前及術后6個月相比，患者術后3年LA、LV均降低，RV、LVEF均升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與術后6個月相比，患者術后3年二尖瓣EOA、主動脈瓣EOA有所降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1　103例患者手術前后超聲心動圖各指標變化比較（±s）

表1　103例患者手術前后超聲心動圖各指標變化比較（±s）

注：與術前比較，*P＜0.05；與術后6個月比較，#P＜0.05

指標 術前 術后6個月 術后3年LA（mm） 51.39±10.17 53.17±9.92* 47.31±8.25*#LV（mm） 52.96±9.88 55.08±10.24* 46.31±7.04*#RA（mm） 48.76±10.32 48.95±10.24 49.46±11.52 RV（mm） 20.25±4.17 18.96±4.52 22.64±3.08*#LVEF（%） 60.09±10.24 63.04±9.95* 63.79±10.33*#二尖瓣 EOA（cm2） 1.07±0.32 2.53±0.60* 2.26±0.47*#主動脈瓣EOA（cm2） 0.71±0.22 2.28±0.41* 1.49±0.43*#

2.2　不同PPM程度患者超聲心動圖各指標變化

患者二尖瓣、主動脈瓣PPM程度為無或輕度組56例，中度組25例，重度組22例。無或輕度組、重度組術后6個月Vjet低于中度組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），各組患者同時點其他指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表2　不同PPM程度患者手術前后超聲心動圖各指標變化比較（±s）

表2　不同PPM程度患者手術前后超聲心動圖各指標變化比較（±s）

注：與無或輕度組比較，*P＜0.05；與中度組比較，#P＜0.05

重度（n=22）LVEF（%） 術前 51.34±10.26 51.52±10.40 51.46±10.28術后6個月 53.35±9.16 53.48±9.02 53.04±9.91術后3年 47.58±8.14 47.16±8.20 46.95±8.11 MGP（mmHg）指標 時期 無或輕度（n=56）中度（n=25）術前 24.95±2.43 25.02±2.21 25.13±2.26術后6個月 23.19±2.85 22.32±2.76 23.13±3.04術后3年 26.96±2.99 26.23±2.48 27.13±5.10 Vjet（m/s） 術前 2.57±0.48 2.60±0.59 2.55±0.47術后6個月 2.31±0.50 2.87±0.91* 2.55±0.62#術后3年 2.91±0.46 3.04±0.55 2.95±0.78

3　討論

心臟瓣膜病累及二尖瓣和主動脈瓣時，患者二尖瓣葉可見明顯增厚、鈣化、交界融合，并伴有瓣下結構改變，同時，主動脈瓣也存在纖維化增厚改變，上述病理改變可導致心室舒張期血液由主動脈瓣反流至左心室，此時左心室不僅接受正常來自左心房的血液，還接受來自主動脈反流的血液，是造成左室負荷上升、舒張末期張力增加的主要原因[8-9]。隨著瓣膜病變的加劇，患者左心室可逐漸發(fā)生代償性肥厚、擴大，進而發(fā)生心肌間質纖維化、心肌相對性缺血，甚至左室功能減退、失代償，并以較高的跨瓣血流速度、較大的跨瓣壓差、非理想的有效瓣口面積為主要表現(xiàn)[10-12]。

瓣膜置換術是解決二尖瓣、主動脈瓣病變的首選方式，人工瓣膜支架的存在和縫合環(huán)對血流的阻擋、局部湍流的發(fā)生，均使得左心房、左心室血流動力學無法完全達到正常標準[13-14]。在本次研究中，患者術后3年LA、LV均較術前降低，RV、LVEF、二尖瓣EOA及主動脈瓣EOA均升高，顯現(xiàn)出二尖瓣及主動脈瓣置換術在降低跨瓣流速、跨瓣壓差，增加有效瓣口面積、縮小心腔方面的積極作用[15]，然而，需要注意的是，患者術后3年超聲心動圖各項指標均未達到正常標準，說明手術效果仍存在一定提升空間。在術后6個月超聲心動圖的觀察中，可以發(fā)現(xiàn)，患者術后6個月LA、LV、LVEF、二尖瓣EOA及主動脈瓣EOA均較術前升高，表明患者左室重構主要發(fā)生在術后6個月內，與過往研究一致[16]，因此，重視術后6個月內藥物治療及康復干預，有望進一步促進左室重構、緩解臨床癥狀。

由于瓣膜的增厚、鈣化、纖維化等因素導致的二尖瓣及主動脈瓣環(huán)境減小，均可導致瓣膜的尺寸受到限制，加之縫合環(huán)的存在，植入瓣膜的有效面積必然無法超過正常瓣口面積，因此，患者術后PPM現(xiàn)象廣泛存在[17]。本研究103例患者中，二尖瓣中、重度PPM發(fā)生率為33.00%，主動脈瓣中、重度PPM發(fā)生率為45.63%，說明主動脈瓣較二尖瓣更易發(fā)生PPM。有學者指出，主動脈瓣部位PPM可妨礙患者術后左室肥厚的逆轉，在增加遠期心血管并發(fā)癥發(fā)生率的同時，往往進一步影響其心功能改善程度，從而使患者近遠期生存率顯著降低[18]。此外，本研究結果還顯示，中度PPM者，其術后6個月Vjet較高，而較高的血流速度可導致主動脈壁正常結構損害，甚至形成主動脈瘤，因此，在強調術后長期血壓、心率控制的同時，還應重視主動脈部位PPM的預防，如擴大主動脈瓣瓣環(huán)、選擇血流動力學參數更佳的人工瓣膜等，從而盡可能保證手術效果與患者近遠期預后質量。

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