秦雙立

(江蘇護(hù)理職業(yè)學(xué)院 ,江蘇 淮安 223001)

氟(fluorine)屬于鹵素的負(fù)一價(jià)非金屬元素，化學(xué)符號(hào)為F、原子序數(shù)是9。氟是化學(xué)性質(zhì)最活潑、氧化性最強(qiáng)的物質(zhì)，可同化學(xué)元素發(fā)生反應(yīng)，生成氟化物。氟可參與體內(nèi)多種化學(xué)反應(yīng)及代謝過(guò)程，如果長(zhǎng)期攝入大量氟，可導(dǎo)致氟在體內(nèi)蓄積，發(fā)生慢性氟中毒。

1 地方性氟中毒概況

地方性氟中毒是在特定地理環(huán)境中發(fā)生的一種地球化學(xué)性疾病，由于一定地區(qū)的環(huán)境中氟元素過(guò)多，生活在該環(huán)境中的居民經(jīng)飲水、食物和空氣等途徑長(zhǎng)期攝入過(guò)量氟所引起的以氟骨癥和氟斑牙為主要特征的一種慢性全身性疾病，簡(jiǎn)稱(chēng)地氟病。在我國(guó)主要有3種類(lèi)型：(1)飲水型：地表水、地下水含氟量過(guò)高，致使飲用水含氟量過(guò)高，此型在世界上分布很廣。(2)燃煤污染型：使用“無(wú)排煙道”的土爐或土灶，燃燒的含氟量較高的煤取暖、做飯或烘烤糧食、蔬菜、辣椒等，致室內(nèi)空氣和食物受到氟污染，長(zhǎng)期接觸后使人體攝入過(guò)高的氟而引起慢性氟中毒。(3)飲茶型：居民飲用含氟量很高的磚茶,長(zhǎng)期大量飲用后造成體內(nèi)氟大量蓄積而引起慢性氟中毒。飲水型氟中毒是我國(guó)地氟病中最主要的類(lèi)型,在各省、市、自治區(qū)均有不同程度的發(fā)生，病區(qū)范圍廣，病情重，受威脅人口多。

氟作為人體必需的微量元素，在體內(nèi)易與鈣、鎂、鐵等離子反應(yīng)，形成穩(wěn)定的化合物，參與體內(nèi)多種化學(xué)反應(yīng)及代謝過(guò)程，對(duì)機(jī)體代謝有重要意義。氟也是一種原生質(zhì)毒物，容易透過(guò)細(xì)胞膜結(jié)合原生質(zhì)產(chǎn)生破壞作用。吸收進(jìn)入體內(nèi)的氟90%存在于牙齒和骨骼中,適量的氟可以促進(jìn)人體骨骼和牙齒的鈣化,過(guò)多則導(dǎo)致氟中毒[1]。長(zhǎng)期攝入含氟量高的飲水及食物可引起血氟濃度升高，導(dǎo)致體內(nèi)氟蓄積,主要蓄積在骨骼系統(tǒng),影響骨形成、礦化和吸收,引起相應(yīng)的臨床癥狀和特殊的X線影像,通稱(chēng)“地方性氟骨癥”,在軟組織器官也有氟蓄積引起不同程度的損害,稱(chēng)“非骨相氟中毒”[2]。

2 慢性氟中毒對(duì)腎臟的影響

氟化物在組織器官的蓄積是造成損傷作用的物質(zhì)基礎(chǔ),腎臟是排除氟的主要器官，因而也是氟中毒的靶器官,有文獻(xiàn)報(bào)道[3],透射電鏡觀察到腎小球病變隨染毒劑量的增大而逐漸加重,表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮增生，細(xì)胞腫脹，胞漿突起呈輕微連拱狀，上皮細(xì)胞輕度腫脹，細(xì)胞器部分變性，核周隙增寬，異染色質(zhì)增多，足細(xì)胞融合，部分足細(xì)胞突起呈絨毛狀;吳培福等人研究發(fā)現(xiàn)[4],在顯微鏡下，氟對(duì)腎小管和腎小球的整體排列結(jié)構(gòu)沒(méi)有明顯的影響，但隨著染氟劑量的增加，腎小球和腎小管的上皮細(xì)胞發(fā)生不同程度的病變，且隨劑量的增加，其病變程度也相應(yīng)地加重，具體表現(xiàn)為：50mg/L氟中毒組小鼠腎臟腎小管排列結(jié)構(gòu)無(wú)異常變化，腎小球細(xì)胞出現(xiàn)空泡樣病變。100 mg/L氟中毒組小鼠腎臟腎小管排列結(jié)構(gòu)沒(méi)有明顯的異常，腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)空泡樣變，并出現(xiàn)微核現(xiàn)象，且近曲小管上皮細(xì)胞有脫落現(xiàn)象。150 mg/L氟中毒組小鼠腎臟腎小管排列結(jié)構(gòu)輕微紊亂，腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死，腎小管內(nèi)脫落的上皮細(xì)胞增多。賈麗紅等人研究表明[5]，NaF對(duì)腎細(xì)胞增殖反應(yīng)具有雙向作用，低濃度NaF能刺激細(xì)胞增殖，高濃度NaF能抑制細(xì)胞增殖,0.05 mmol/L NaF即可對(duì)體外培養(yǎng)的腎細(xì)胞造成一定的影響;徐輝等人研究發(fā)現(xiàn)[6],氟中毒組大鼠腎近曲小管上皮細(xì)胞有明顯的渾濁腫脹和空泡變性，伴有少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，多數(shù)腎近曲小管管腔狹窄變形，局部出現(xiàn)壞死崩解,發(fā)現(xiàn)氟中毒能明顯誘導(dǎo)大鼠腎臟細(xì)胞凋亡[7]。

3 展望

多年來(lái)公共衛(wèi)生、流行病學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究地方性氟中毒是以骨相損害為研究重點(diǎn)。近年來(lái)隨著研究的深入，非骨相損害已引起廣泛的注意, 20世紀(jì)90年代以后實(shí)驗(yàn)研究報(bào)告明顯增多，特別是國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)，幾乎涉及到所有臟器和軟組織。從而加深了人們對(duì)地方性氟中毒這一全身性損害的全面認(rèn)識(shí)。目前，地方性氟中毒已列為我國(guó)現(xiàn)有地方病中重點(diǎn)防治的疾病，進(jìn)一步深入研究氟中毒對(duì)器官的損傷及其發(fā)病機(jī)制已提到一定的戰(zhàn)略高度。

[1] 吳培福，陳粉粉，潘紹發(fā)，等.氟致小鼠腎臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷的觀察[J].山東農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2011,42(1)：75-78.

[2] 賈麗紅,張 穎，劉 莉.氟化鈉對(duì)體外培養(yǎng)大鼠腎細(xì)胞增殖的影響[J]．中國(guó)公共衛(wèi)生,2003，19(9)：1075-1076．

[3] 徐 輝，張靜敏，張秀云，等．氟化鈉對(duì)腎小管上皮細(xì)胞骨架蛋白與bax、bcl-2基因表達(dá)的影響[J]．中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志，2005，39(2)：107-110．

[4] 郭曉英，孫貴范.氟中毒大鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)觀察[J].中國(guó)地方病防治學(xué)雜志，2005,20(4)：210-212.

[5] 樓迪棟,劉燕斐,張凱琳，等．慢性氟中毒對(duì)大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞活性氧水平和線粒體融合的影響[J].中國(guó)地方病學(xué)雜志，2011，30(3):256-260.

[6] 高 勤，王守立，于燕妮，等．慢性氟中毒大鼠腎臟自由基含量與形態(tài)學(xué)變化[J]．貴州醫(yī)藥，2005，29(3)：213-215．

[7] 郭曉英,孫貴范．氟中毒大鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)觀察[J]．中國(guó)地方病防治雜志，2005，20(4)：210-212．