李祖其，李 多（重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心400030）

隨著社會的發(fā)展及人們生活水平的提高，急性腦梗死等心腦血管疾病類的發(fā)病率呈不斷上升趨勢，且呈現(xiàn)年輕化趨勢，嚴重威脅人們的生命安全，且只有了解患者的粥樣硬化的發(fā)生程度才能及時進行治療。為避免延誤病情，本中心對部分患者的血尿酸（UA）及超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平進行了檢測，并針對試驗結果對三者之間的相關性展開分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 資料

1.1.1 一般資料 選取本中心2015年2月至2017年4月收治的確診為急性腦梗死的患者90例，安排患者接受頸動脈彩色多普勒超聲檢查，從而檢測雙側(cè)頸總動脈平均內(nèi)膜中層厚度（IMT）并進行記錄，根據(jù)患者的IMT檢查結果將患者分為內(nèi)膜正常組、內(nèi)膜增厚組和斑塊形成組，其中內(nèi)膜正常組患者28例，男14例，女14例，年齡 40～80 歲，平均（65.0±12.8）歲；內(nèi)膜增厚組患者 30例，男16例，女14例，年齡45～86歲，平均（66.3±10.8）歲；斑塊形成組患者的32例，男17例，女15例，年齡 42～85歲，平均（64.8±12.6）歲；3組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。所有患者均了解本研究的全過程并簽署同意書，且經(jīng)本中心倫理委員會批準。

1.1.2 納入標準 （1）患者均接受頸動脈彩色多普勒超聲檢查后確診為急性腦梗死，診斷過程符合第四屆全國腦血管病會議的診斷標準；（2）患者第1次出現(xiàn)缺血性腦血管類疾??；（3）患者的發(fā)病時間在72 h之內(nèi)。

1.1.3 排除標準 （1）患者伴出血癥狀或后期轉(zhuǎn)化為出血性腦梗死；（2）心臟供能不足引起的腦梗死；（3）伴嚴重肝腎功能障礙或惡性腫瘤的患者；（4）伴癲癇等精神類疾病不能積極配合治療的患者。

1.2 方法 檢測前對患者進行收縮壓、舒張壓等基本的體征并進行詳細的記錄。

1.2.1 UA、hs-CRP水平檢測方法 患者入院后1 d內(nèi)采集患者的空腹靜脈血，抽血量在4 mL左右，血液采集結束后置于真空管內(nèi)待離心，將離心機轉(zhuǎn)速調(diào)至3 000 r/min后將真空管置于離心機進行組織離心，離心時間為9 min左右，隨后借助羅氏P-800全自動生化分析儀（北京普朗新技術有限公司）進行含量檢測，檢測所用試劑出自上?？迫A公司[1]。

1.2.2 IMT的測量方法 測量所用儀器為荷蘭Philips H-11彩色多普勒超聲診斷儀（徐州市大為電子設備有限公司，械準字：2013第2230218），探頭的頻率調(diào)至8 MHz左右后即可進行檢測，此設備的使用對工作人員的工作經(jīng)驗要求較高，因此應由主治醫(yī)師或此等級以上的醫(yī)護人員對患者進行頸部動脈的掃描，掃描的步驟為自下而上，掃描的部位主要包括：雙側(cè)頸總動脈、頸動脈分叉處及頸內(nèi)動脈，最終記錄的測量結果為頸總動脈遠端12 mm左右、頸動脈分叉處及頸動脈近端9 mm左右處的IMT平均值[2]。

表1 3組患者一般資料比較

1.2.3 觀察指標 記錄并統(tǒng)計不同組患者的UA及hs-CRP水平并進行組間對比分析[3]。取不同組患者的IMT的平均值并進行組間對比分析[4]。

1.3 統(tǒng)計學處理 應采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗或秩和檢驗。P＜0.05為表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 3組一般資料比較 3組患者的年齡、性別、收縮壓及舒張壓、總膽固醇（TC）比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 3組患者的UA與hs-CRP水平比較 3組患者的hs-CRP水平由大到小依次為斑塊形成組、內(nèi)膜增厚組、內(nèi)膜正常組，3組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 3組患者的UA、hs-CRP水平比較（±s，μmol/L）

表2 3組患者的UA、hs-CRP水平比較（±s，μmol/L）

注：-表示無此項

組別內(nèi)膜正常組內(nèi)膜增厚組斑塊形成組n 28 30 32 t P--UA 302.7±58.3 334.9±60.1 381.2±57.0 11.294＜0.05 hs-CRP 2.9±1.3 3.3±0.8 5.2±1.2 13.391＜0.05

2.3 相關性分析 將患者的年齡性別、收縮壓、舒張壓、UA及hs-CRP等功能指標作為自變量，進行多元逐步回歸分析，分析的因變量為患者頸總動脈的IMT，分析的回歸方程為：Y=-0.813 5+0．361 7X1+0.5729X2，回歸方程中的XI為患者的UA水平，X2為hs-CRP水平，患者的UA及hs-CRP與患者的動脈硬化程度存在密切關系。見表3。

表3 IMT與UA、hs-CRP的相關性分析

3 討 論

缺血性腦血管疾病是致死率相對較高的腦疾病之一，急性腦梗死屬于此類疾病的范疇，且發(fā)病快、致死率和致病率相對較高，其發(fā)病率呈現(xiàn)不斷上升趨勢，且日益呈現(xiàn)年輕化，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，只有做到疾病的早發(fā)現(xiàn)、早治療才能有效避免疾病給患者的生命帶來危害[5]。腦梗死發(fā)病最主要的前提是動脈粥樣硬化，血栓則由不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊破裂后形成，而炎性反應能夠介導動脈硬化斑塊的形成，因此，具有血清標志物性質(zhì)的hs-CRP能夠在一定程度上反映患者的炎性細胞因子水平，進一步反映患者的動脈硬化斑塊形成情況，并最終判斷患者的血栓發(fā)生情況[6]。本研究表明，斑塊形成組患者的hs-CRP水平明顯高于其他2組（P＜0.05），說明hs-CRP水平高的患者腦梗死程度較重，有必要進行及時的治療[7]。

相關研究結果表明，動脈粥樣硬化的標志之一為IMT，因此，臨床上常將患者的IMT含量作為判斷粥樣硬化消退程度的一個重要指標，斑塊形成組及內(nèi)膜增厚組患者的IMT均明顯大于內(nèi)膜正常組（P＜0.05），說明ITM隨著患者的動脈硬化程度的增加而增加。相關研究結果表明，UA可以單獨發(fā)揮作用，作用于發(fā)生粥樣硬化的血管，發(fā)生粥樣硬化時其發(fā)揮作用的主要機制為：第一，加快低密度脂蛋白膽固醇的過氧化速度[8]。第二，參與炎性反應并加快炎性反應的速率，增加氧自基的形成速率[9]。第三，增加血小板的生成量，加快血液凝集速率[10]。

目前，最主要的炎性反應標記物之一為hs-CRP，其本質(zhì)是一類應對急性反應時相蛋白。相關研究表明，動脈內(nèi)膜的損傷及其后期炎癥增生反應的發(fā)生是粥樣硬化形成的主要原因，動脈硬化反應發(fā)生時，hs-CRP不僅能夠發(fā)揮加快炎性細胞因子分泌的作用，同時還能夠加快斑塊的不穩(wěn)定性[11]。另一方面，hs-CRP作為一種纖維蛋白的趨化因子，能夠發(fā)揮將內(nèi)皮表面的免疫細胞轉(zhuǎn)移到內(nèi)膜的作用，并能夠進一步加快斑塊的破裂[12]。目前認為其發(fā)揮作用的主要機制為：第一，增加活化粒細胞的CRP受體活性，通過發(fā)揮調(diào)理素作用損傷血管[13]；第二，增加炎癥物質(zhì)的表達程度，增大自身與脂蛋白的結合程度，最終達到損傷內(nèi)膜的作用；第三，介導吞噬細胞吞噬低密度脂蛋白的過程，加快吞噬細胞形成泡沫細胞的速率[14]。簡單地說，通過判定IMT的增厚情況是判斷粥樣硬化改善情況的一項重要指標，UA及hs-CRP是導致粥樣硬化發(fā)生的前提條件，監(jiān)控二者的水平可以達到了解疾病發(fā)生情況的目的[15]。

綜上所述，急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化程度受患者體內(nèi)的UA及hs-CRP水平的影響，臨床上可借助患者的UA及hs-CRP水平狀況判斷患者的頸動脈粥樣硬化程度，有較好的臨床應用價值。

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