周小洋，許兆軍

本文要點(diǎn)：

本文首次對心室-動脈耦聯(lián)在心力衰竭、高血壓、麻醉及膿毒性休克等領(lǐng)域的研究進(jìn)行了詳細(xì)的分析與總結(jié)，對推廣心室-動脈耦聯(lián)在各領(lǐng)域的研究與臨床應(yīng)用具有重要意義。但本文仍存在不足：（1）部分文獻(xiàn)偏陳舊，各中觀點(diǎn)或許在臨床中發(fā)生改變；（2）在某些特殊人群（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、孕產(chǎn)婦）的研究較少，不能進(jìn)行全面的系統(tǒng)評價(jià)。

心血管系統(tǒng)是一個(gè)相互調(diào)節(jié)的系統(tǒng)，心臟克服后負(fù)荷泵出血液進(jìn)入動脈系統(tǒng)。當(dāng)后負(fù)荷長期增高時(shí)，心臟會代償性增加心肌收縮力以保證循環(huán)供血，心肌逐漸發(fā)生結(jié)構(gòu)變化導(dǎo)致心室重塑，心肌收縮力下降，心排血量隨之減少。然而只要心臟功能與外周血管功能仍處于正常匹配關(guān)系內(nèi)，即心室-動脈耦聯(lián)（VAC），通過不斷調(diào)整左心室的收縮功能及與其相匹配的動脈順應(yīng)性、血管阻力，即使在病理生理狀態(tài)下，心血管系統(tǒng)仍能為外周器官組織提供充足的灌注壓。目前國內(nèi)外對VAC的研究主要集中于心力衰竭、心肌梗死、高血壓及循環(huán)休克等疾病，本文對VAC的發(fā)展過程及其在以上疾病相關(guān)領(lǐng)域的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 心室收縮末期彈性（Ees）與有效動脈彈性（Ea）

在一個(gè)心動周期中，心室收縮末期的心室容積最小，心室收縮末期的心室容積能反映心臟收縮力和動脈血壓，動脈血壓越小，每搏輸出量越大，心室收縮末期的心室容積就越小，反之亦然。早在20世紀(jì)60年代，SUGA［1］在一項(xiàng)研究中通過觀察心臟在不同前后負(fù)荷及變時(shí)變力條件下左心室壓力與其容積的關(guān)系變化，提出了心室彈性隨著心動周期不斷變化的觀點(diǎn)，且彈性最大值出現(xiàn)在收縮末期，隨著前后負(fù)荷的變化，心室收縮末期壓力出現(xiàn)線性改變，其斜率為Ees（見圖1）。Ees是心臟收縮功能的決定因素，Ees越大，表明心臟收縮功能越強(qiáng)。盡管心肌收縮力是心臟收縮功能的主要決定因素，但心肌細(xì)胞的生化特性（硬度、順應(yīng)性、心肌纖維）和心室腔的幾何結(jié)構(gòu)均會對心臟收縮功能產(chǎn)生明顯影響［2］，因此，Ees是反映心臟收縮功能和心室功能性、結(jié)構(gòu)性和幾何性的綜合性指標(biāo)。隨后，SUNAGAWA等［3］又提出了Ea的概念，并將其定義為心室收縮末期壓力與每搏輸出量的比值，Ea代表著左心室的后負(fù)荷，是不同動脈特性的綜合表現(xiàn)，包括血管壁硬度、順應(yīng)性及血管外周阻力。由于Ea和Ees均為彈性指標(biāo)，因此將Ea/Ees用以評估心臟與血管之間的相互關(guān)系是目前公認(rèn)的評價(jià)VAC的指標(biāo)。

盡管VAC能較好地評估心臟功能與外周血管功能，但是由于Ea和Ees需要侵入性操作以測量心室收縮末期壓力和心室收縮末期容積，因此在一定程度上阻礙了該指標(biāo)的臨床應(yīng)用?；贓es的時(shí)間變異率不受負(fù)荷狀態(tài)和心率的影響這一假說［4］，可以通過單次心臟搏動對心室壓力-容積環(huán)進(jìn)行評估，因此有學(xué)者開始探索一種名為“單次心搏理論”的方法無創(chuàng)評估VAC，但最終結(jié)果顯示該方法所測的數(shù)據(jù)具有不穩(wěn)定性［5-6］。2001年，CHEN等［7］改進(jìn)了單次心搏理論并最終通過數(shù)據(jù)對比證明了該方法具有良好的穩(wěn)定性，目前已廣泛用于評估VAC，這一理論的提出使得床旁無創(chuàng)評估VAC成為可能。

2 病理狀態(tài)對VAC的影響

由于VAC由Ea和Ees決定，因此任何影響Ea或Ees的血流動力學(xué)變化均可造成VAC改變，導(dǎo)致心臟功能與外周血管功能的失匹配，目前關(guān)于血流動力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)下的VAC研究主要集中在以下幾個(gè)方面。

2.1 左心室-動脈耦聯(lián)（LVAC）

圖1 左心室收縮末期壓力-容積曲線Figure 1 Left ventricular end-systolic pressure-volume loop

2.1.1 左心功能不全 左心系統(tǒng)接受右心系統(tǒng)的回心血流，并直接向外周器官、組織泵出血液，因此左心功能在心血管系統(tǒng)中占據(jù)重要地位，且臨床上諸多疾病的最終結(jié)局均可表現(xiàn)為左心功能衰竭，如冠心病、心肌炎、心肌病、心臟瓣膜疾病等。左心功能衰竭主要表現(xiàn)為心臟無法泵出足夠的血液以滿足機(jī)體的代謝需要，導(dǎo)致心臟充盈壓升高。此時(shí)，左心室的壓力-容積曲線向右下移位，Ees下降，同時(shí)由于每搏輸出量的減少，自主神經(jīng)反射性興奮導(dǎo)致外周血管阻力增加，Ea明顯升高，因此在心力衰竭患者中，LVAC最終會受到影響，有文獻(xiàn)表明Ea/Ees最高可升高3～4倍［8］。

當(dāng)前，對于心力衰竭的治療主要通過使用利尿劑、β-受體阻滯劑或其他舒張血管的藥物來降低Ea，或使用正性肌力藥物提高Ees。當(dāng)發(fā)生心力衰竭時(shí)，利尿劑是最先使用的藥物之一，其可以降低心臟前后負(fù)荷而快速緩解心力衰竭的癥狀，一項(xiàng)前瞻性研究表明，對急性失代償性心力衰竭患者應(yīng)用袢利尿劑后，Ea可以下降29%,且 Ea/Ees從2.13降至 1.81（P＜0.02），然而 Ees無明顯變化［9］。最近的一項(xiàng)大型臨床研究發(fā)現(xiàn)β-受體阻滯劑同樣可以降低Ea，并優(yōu)化VAC狀態(tài)，該研究共納入了877例老年心力衰竭患者，應(yīng)用12周β-受體阻滯劑后，Ea明顯下降〔（2.73±1.16）mm Hg/ml至（2.40±1.01）mm Hg/ml，P＜0.001〕， 且 Ea/Ees也下降〔（1.70±1.05）至（1.50±0.94），P＜0.001〕，但Ees無明顯變化（P=0.613）［10］，與既往研究結(jié)果［11］相似。

對于心力衰竭的治療除了降低Ea外，還可以通過使用正性肌力藥物升高Ees。但這些傳統(tǒng)用于急性心力衰竭的正性肌力藥物?？稍黾有募『难趿?，易導(dǎo)致心律失常，甚至有增加病死率的風(fēng)險(xiǎn)［12］。作為一種新型的鈣離子增敏劑，左西孟旦因其擁有正性肌力及舒張血管的作用而逐漸受到喜愛［13］。2007年，GUARRACINO等［12］的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)左西孟旦能夠改善冠心病合并心功能不全患者的心肌收縮力，并降低外周血管阻力，該研究共納入了15例穩(wěn)定型心絞痛合并心功能不全行擇期冠狀動脈手術(shù)的患者，對比使用左西孟旦前后VAC的變化，研究發(fā)現(xiàn)在使用左西孟旦后 Ea指數(shù)從（4.3±1.8） mm Hg·ml-1·（m2）-1降至（3.2±1.3） mm Hg·ml-1·（m2）-1（P=0.005），Ees指數(shù)從（2.8±1.6） mm Hg·ml-1·（m2）-1升至（4.4±2.3）mm Hg·ml-1·（m2）-1（P=0.05），最終 Ea指數(shù) /Ees指數(shù)下降（P=0.002）。

此外，諸如螺內(nèi)酯等可抑制心肌重構(gòu)的藥物同樣可以影響LVAC，最新研究表明慢性收縮性心力衰竭患者長期服用螺內(nèi)酯可以升高Ees〔（1.32±0.38） mm Hg/ml至（1.57±0.42） mm Hg/ml，P＜0.001〕,并降低 LVAC〔（2.03±0.59） 到（1.66±0.31），P＜0.001〕［14］。其他治療方式如心臟再同步治療同樣可以優(yōu)化VAC，有研究表明心臟嚴(yán)重收縮功能不全患者進(jìn)行心臟再同步治療后，Ees從（0.79±0.33） mm Hg/ml升高至（1.02±0.62）mm Hg/ml（P=0.001），Ea從（2.59±1.35） mm Hg/ml降至（1.68±0.91） mm Hg/ml（P＜0.001），并最終優(yōu)化VAC［15］。

2.1.2 高血壓 高血壓常導(dǎo)致動脈系統(tǒng)結(jié)構(gòu)性和功能性的改變［16］，如造成動脈粥樣硬化、血管內(nèi)膜增厚、血管硬度增加及左心室后負(fù)荷改變［17-19］。在動脈血壓長期升高的情況下，左心室逐漸出現(xiàn)結(jié)構(gòu)性改變，甚至出現(xiàn)左心功能衰竭，最終影響左心室與動脈系統(tǒng)的耦聯(lián)關(guān)系。早在20世紀(jì)末就有研究證實(shí)了這一觀點(diǎn)，該研究使用Ees/100 g心肌重量代表心臟功能，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其與正常對照組相比，高血壓患者的心臟功能明顯更差，Ea/Ees更 高〔（0.53±0.08） 與（0.48±0.09），P＜0.05〕［20］。SCALI等［21］的研究結(jié)果有所不同，該研究采用實(shí)時(shí)三維超聲評估高血壓患者、收縮性心力衰竭患者與正常對照組患者的心臟血管功能，結(jié)果顯示與對照組相比，高血壓患者有相同的Ees指數(shù)〔（3.8±1.3）mm Hg·ml-1·（m2）-1與（3.8±1.2）mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕,但 Ea 指數(shù)更高〔（3.3±0.9） mm Hg·ml-1·（m2）-1與（2.7±0.9）mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕，最終兩組間的 Ees指 數(shù)/Ea指 數(shù) 相 似〔（1.2±0.4） 與（1.4±0.4），P＜0.01〕；與心力衰竭患者相比，高血壓組患者的Ea指數(shù)、Ees指數(shù)、Ees指數(shù)/Ea指數(shù)均更高（P均＜0.01）。最近的一項(xiàng)研究顯示，藥物降壓治療可以降低Ea、Ees〔Ea：（2.67±0.51）mm Hg/ml與（2.36±0.50）mm Hg/ml；Ees：（3.87±1.06）mm Hg/ml與（3.62±1.01）mm Hg/ml，P＜0.001〕，最終因Ea下降更明顯致使Ea/Ees下降（P＜0.001）［22］。飲食控制血壓同樣可以起到相似的作用，HUMMEL等［23］的研究發(fā)現(xiàn)高血壓導(dǎo)致的左心室射血分?jǐn)?shù)保留性心力衰竭患者經(jīng)過低鈉飲食治療后動脈血壓下降（P=0.02），同時(shí)Ea下降〔（2.0±0.4）mm Hg/ml至（1.7±0.4） mm Hg/ml，P=0.007〕，且心室-動脈耦聯(lián)效率（Ees/Ea）從（1.5±0.3）升至（1.7±0.4）（P=0.04），提示對高血壓的控制可以改善LVAC。

2.1.3 麻醉 一般的麻醉藥物均會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生顯著影響，包括血管擴(kuò)張、心肌收縮力抑制等，最終造成VAC的改變。20世紀(jì)末就有多項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)地氟醚、七氟醚、丙泊酚等麻醉藥物可對LVAC產(chǎn)生影響。HETTRICK等［24］對實(shí)驗(yàn)狗進(jìn)行了一項(xiàng)研究，該研究對比了地氟醚、七氟醚、異氟醚3種麻醉藥物對LVAC的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該3種麻醉藥物均可降低平均動脈壓、Ea及Ees，且與麻醉藥物劑量相關(guān)；隨著劑量的增大，地氟醚引起Ees逐漸從（3.3±0.5） mm Hg/ml降至（1.2±0.2）mm Hg/ml（P＜0.05），Ea逐漸從（3.3±0.3）mm Hg/ml降 至（2.1±0.2） mm Hg/ml（P＜0.05），最 終 Ees/Ea也 由（1.02±0.16） 降 至（0.62±0.14）（P＜0.05），其他2種麻醉藥物的作用效果與之相似。次年，該團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了另一相似的研究［25］，但該研究觀察的是丙泊酚對實(shí)驗(yàn)狗LVAC的影響，研究發(fā)現(xiàn)丙泊酚同樣可以降低Ees，并隨著丙泊酚劑量的逐漸增大，Ees逐漸下降（P＜0.05）,但在小劑量丙泊酚（10 mg·kg-1·h-1）時(shí)Ea升高，劑量逐漸增大后開始Ea下降，最終導(dǎo)致耦合效率（Ees/Ea）下降〔（0.88±0.13）到（0.56±0.10），P＜0.05〕。而 DERYCK等［26］的研究結(jié)果卻有所不同，研究發(fā)現(xiàn)七氟醚同樣可以降低Ees〔（3.55±1.21）mm Hg/ml到（2.67±0.95） mm Hg/ml，P＜0.05〕，但Ea卻升高〔（3.71±1.09）mm Hg/ml到（4.33±1.34） mm Hg/ml，P＜0.05〕， 最 終 Ees/Ea同樣下降〔（1.03±0.44）到（0.62±0.23），P＜0.05〕，但丙泊酚對Ea、Ees、VAC的影響均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。21世紀(jì)初，PITTARELLO等［27］的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)瑞芬太尼同樣可以降低Ea、Ees（P＜0.05）。因此，對于手術(shù)患者進(jìn)行麻醉時(shí)需嚴(yán)密監(jiān)測血壓及心功能，并注意麻醉劑量對心血管功能的影響。

2.1.4 膿毒性休克 膿毒性休克發(fā)病時(shí)，由于病原微生物及其毒素的作用，組織釋放大量的炎性遞質(zhì)，導(dǎo)致小動脈擴(kuò)張，引起周圍血管阻力下降，因此在膿毒性休克發(fā)病初期，主要表現(xiàn)為“高排低阻”的高循環(huán)動力學(xué)狀態(tài)。隨著病情的進(jìn)展，膿毒癥心肌頓抑對血流動力學(xué)變化發(fā)揮主要作用，心排血量逐漸下降，最終引起心臟及血管功能的改變并影響LVAC。最近GUARRACINO等［28］的研究發(fā)現(xiàn)，與正常對照組相比，膿毒性休克患者擁有更高的失耦聯(lián)率，Ea與Ees均更低（P＜0.05），最終造成LVAC失耦聯(lián)〔Ea/Ees：1.81（1.49，2.03）與1.07（0.95，1.18），P＜0.01〕。國內(nèi)李素瑋等［29］的動物研究結(jié)果與之相似，該研究通過對實(shí)驗(yàn)兔注射內(nèi)毒素建立感染性休克模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)注射內(nèi)毒素建模成功后Ea、Ees逐漸減?。≒＜0.05），最終造成LVAC失耦聯(lián)〔Ea/Ees：（0.7±0.1） 比（0.64±0.1），P＜0.05〕。膿毒性休克同樣可以影響右心室-動脈耦聯(lián)（RVAC）狀態(tài)，LAMBERMONT等［30］的動物研究表明膿毒性休克造模成功后90 min內(nèi)RVAC保持不變，之后逐漸下降。目前對于感染性休克患者優(yōu)化VAC是否可以改善預(yù)后已成為研究亮點(diǎn)，2002年，CHANG等［31］的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，在液體復(fù)蘇階段對創(chuàng)傷后休克患者的VAC進(jìn)行優(yōu)化可以改善患者的組織灌注及心臟功能。本課題組最新研究也發(fā)現(xiàn)老年感染性休克患者出現(xiàn)左心室-動脈失耦聯(lián)時(shí)，其短期預(yù)后較差［32］，Ea/Ees或許可以作為預(yù)測老年感染性休克患者預(yù)后的一個(gè)指標(biāo)。以上諸多研究均提示對于感染性休克患者優(yōu)化VAC或許可以改善臨床預(yù)后及組織灌注。

2.1.5 其他 目前，越來越多的學(xué)者開始關(guān)注VAC在其他疾病中的情況。諸多研究表明糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、妊娠等均可影響機(jī)體的LVAC狀態(tài)［33-37］。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)妊娠婦女的Ea指數(shù)及ELV指數(shù)（即Ees）均下降，但因ELV指數(shù)下降更明顯，最終導(dǎo)致Ea指數(shù)/ELV指數(shù)升高達(dá)29%（P＜0.01）［36］。另一項(xiàng)研究同樣將焦點(diǎn)聚集在孕產(chǎn)婦上，該研究對比研究正常妊娠婦女及先兆子癇婦女的VAC情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)先兆子癇婦女的Ea、Ees均更高〔Ea：（2.41±0.57） mm Hg/ml與（1.98±0.46） mm Hg/ml，P=0.000 5；Ees：（11.68±9.51） m/s2與（6.91±6.13）m/s2，P=0.002〕，但最終兩組間Ea/Ees無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異［37］。2.2 RVAC 右心系統(tǒng)既接受靜脈回心血量，又為左心系統(tǒng)提供前負(fù)荷，因此當(dāng)出現(xiàn)右心功能衰竭時(shí)，靜脈回流受阻造成全身臟器組織淤血，左心前負(fù)荷減少造成心輸出量下降，導(dǎo)致組織器官灌注不足，因此近些年右心功能的地位越來越受到臨床醫(yī)生的重視。

由于右心室主要通過RVAC（Ea/Ees，此時(shí)Ea代表肺動脈血管彈性，Ees代表右心室收縮末期彈性）發(fā)揮其在心血管系統(tǒng)中的作用，評估右心室及肺動脈功能顯得尤為重要，右心功能衰竭及肺動脈壓力升高均會造成右心室-動脈失耦聯(lián)。有動物研究發(fā)現(xiàn)，通過栓塞實(shí)驗(yàn)豬的肺動脈后，Ea從（0.26±0.04）mm Hg/ml逐漸升至（2.2±0.7） mm Hg/ml（P＜0.05），Ees在最初的兩次栓塞后出現(xiàn)升高〔（1.01±0.07） mm Hg/ml到（2.35±0.27）mm Hg/ml，P＜0.05〕，此后不變，而Ees/Ea從（2.78±0.16）逐漸下降到（0.72±0.24）（P＜0.05），提示右心室-動脈耦聯(lián)效率下降［38］。另一項(xiàng)動物研究結(jié)果［39］與之相似。目前由于超聲心動圖無法很好地評估右心室功能及肺動脈壓力，因此單次心搏理論對于RVAC顯得不再適合，現(xiàn)臨床上對RVAC的研究方法主要通過肺動脈導(dǎo)管或聯(lián)合心臟磁共振進(jìn)行評估。2012年，SANZ等［40］通過肺動脈導(dǎo)管聯(lián)合心臟MRI評估肺動脈高壓患者的RVAC情況，該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著肺動脈高壓嚴(yán)重程度的升高，Ea逐漸升高（P＜0.001），而Ees先升高后下降（P=0.70），Ea/Ees最初不變，但當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重肺動脈高壓時(shí)明顯升高（P＜0.001）。最近的一項(xiàng)回顧性研究再次通過心臟MRI評估RVAC，結(jié)果發(fā)現(xiàn)通過肺動脈內(nèi)膜切除術(shù)降低肺動脈壓力后，Ea指數(shù)明顯下降〔（2.8±2.1）mm Hg·ml-1·（m2）-1到（0.85±0.40） mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕，Ees同樣有下降趨勢，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，最終優(yōu)化VAC〔Ea/Ees從（4.2±3.0）降至（1.4±0.6），P＜0.01〕［41］，因此提示對于肺動脈高壓患者應(yīng)積極降低肺動脈壓力，以求恢復(fù)右心及肺動脈功能的匹配，保證氧合及組織灌注。

3 小結(jié)

VAC是心血管功能的決定性因素，只有心臟功能與血管系統(tǒng)功能處于匹配狀態(tài)，心臟才能泵出足夠的血液，維持循環(huán)血壓，保證組織灌注。目前由于單次心搏理論的應(yīng)用，使得無創(chuàng)評估VAC成為可能，其中床旁超聲心動圖發(fā)揮著重要作用，越來越多的臨床科室開始使用床旁超聲心動圖即時(shí)評估病情。本文詳述了多種疾病狀態(tài)下VAC均出現(xiàn)改變，且不同的治療方法均可改變心臟與血管功能的匹配關(guān)系，提示在以后的臨床工作中以優(yōu)化VAC為導(dǎo)向的治療方案或許可以在臨床治療中獲益，這將會成為臨床研究的新亮點(diǎn)。

作者貢獻(xiàn)：周小洋進(jìn)行文章的構(gòu)思，文獻(xiàn)/資料的收集、檢索及整理，并撰寫文章；許兆軍進(jìn)行文章的修訂，英文的修訂，文章的質(zhì)量控制及校審。

本文無利益沖突。

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