■孫瑞濤 梁自超 王 蕾 劉大森

（東北農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，黑龍江哈爾濱150030）

近幾年，規(guī)模化牛場(chǎng)患亞臨床酸中毒奶牛的比例 越來(lái)越高，已經(jīng)引起了業(yè)內(nèi)人士的廣泛關(guān)注。該病是由于牛場(chǎng)為了提高產(chǎn)奶量，讓奶牛大量采食高精料日糧，碳水化合物快速發(fā)酵產(chǎn)生大量的揮發(fā)性脂肪酸（VFA），使得瘤胃壁對(duì)總揮發(fā)性脂肪酸（TVFA）的吸收速度比不上瘤胃微生物對(duì)碳水化合物發(fā)酵產(chǎn)生VFA的速度，瘤胃內(nèi)TVFA沉積，使得瘤胃內(nèi)pH值低于5.6的時(shí)間超過(guò)3 h/d，則引發(fā)亞臨床瘤胃酸中毒[1]。它具有發(fā)病慢、病程長(zhǎng)、病癥隱匿等特征[2]，往往會(huì)被飼養(yǎng)員忽視。如果未能及時(shí)診斷出，就會(huì)導(dǎo)致奶牛產(chǎn)奶量下降，乳脂率下降，體重下降，使奶牛過(guò)早淘汰等。Plaizier等[3]調(diào)查發(fā)現(xiàn)，約有20%的高產(chǎn)奶?；加衼喤R床酸中毒，北美國(guó)家奶牛業(yè)每年由于亞臨床瘤胃酸中毒造成高達(dá)5～10億美元的損失。而國(guó)內(nèi)由于牧草品質(zhì)較差，且資源有限以及養(yǎng)殖戶過(guò)度追求經(jīng)濟(jì)效益，在飼料中添加精料比例過(guò)高，導(dǎo)致亞臨床酸中毒的發(fā)病率逐年上升，也造成了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。因此，為了提高牛場(chǎng)的生產(chǎn)效益，降低患病奶牛的比例，本文就該病的危害和防治方法等進(jìn)行綜述。

1 亞臨床瘤胃酸中毒的研究進(jìn)展

1.1 發(fā)病機(jī)理

近年來(lái)，大部分研究者認(rèn)為，奶牛亞臨床瘤胃酸中毒是瘤胃液中有機(jī)酸（主要是TVFA）大量累積的結(jié)果[4-5]。正常生理狀況下，給奶牛飼喂高精料日糧后，隨著瘤胃微生物對(duì)飼料中碳水化合物的消化，瘤胃內(nèi)TVFA的濃度逐漸升高，瘤胃液pH值呈現(xiàn)下降趨勢(shì)。TVFA可以通過(guò)反芻時(shí)唾液的中和作用以及瘤胃壁的吸收作用而使瘤胃的生理功能維持在正常水平。但是當(dāng)奶牛飼料中的物理有效NDF含量不足，無(wú)法刺激奶牛唾液腺產(chǎn)生足夠的唾液，或者飼料中淀粉含量提高，使TVFA生成量超過(guò)了奶牛自身的調(diào)節(jié)能力，TVFA在瘤胃中大量累積，導(dǎo)致瘤胃液pH值下降，延長(zhǎng)了瘤胃在較低pH值時(shí)的持續(xù)時(shí)間。這種長(zhǎng)時(shí)間低pH值環(huán)境會(huì)影響瘤胃正常的發(fā)酵功能，從而影響到瘤胃內(nèi)VFA的代謝，加劇了瘤胃中有機(jī)酸的積累，最終導(dǎo)致瘤胃液pH值的進(jìn)一步降低[6]。石少英等[7]研究發(fā)現(xiàn)，如果瘤胃pH值維持在5.5時(shí)，受發(fā)酵底物的限制，牛鏈球菌加速產(chǎn)生甲酸、乙酸以及乙醇，瘤胃內(nèi)乳酸的濃度很低，pH值不再持續(xù)下降，奶牛維持在亞臨床瘤胃酸中毒程度。

1.2 臨床診斷

1.2.1 測(cè)定瘤胃液pH值

測(cè)定瘤胃液的pH值是檢測(cè)亞臨床瘤胃酸中毒最可靠和準(zhǔn)確的辦法。在實(shí)際生產(chǎn)中，通常采用瘤胃穿刺技術(shù)收集胃液，具體做法是用一根16號(hào)、長(zhǎng)約13 cm的注射器從瘤胃腹側(cè)插入，吸取10 ml的瘤胃液。收集到的瘤胃液要立即用pH計(jì)進(jìn)行測(cè)定，這樣才能得到最精確的數(shù)值[8]。實(shí)施瘤胃穿刺技術(shù)必須由專業(yè)的獸醫(yī)來(lái)操作，避免奶牛發(fā)生繼發(fā)性細(xì)菌感染[9]。瘤胃液的pH值呈現(xiàn)周期性的變化，診斷奶牛亞臨床酸中毒，應(yīng)在瘤胃液pH值接近最低點(diǎn)的時(shí)候進(jìn)行采集，因此把握好瘤胃液的采集時(shí)間能更準(zhǔn)確地診斷該病。對(duì)于飼喂全混合日糧（TMR）的奶牛，在飼喂后5～8 h瘤胃液的pH值最低；如果是精粗料分開(kāi)飼喂，則是在飼喂后2～5 h瘤胃液pH值最低，用這兩個(gè)時(shí)間段采集的瘤胃液去診斷亞臨床酸中毒，結(jié)果會(huì)更加準(zhǔn)確[10]?？紤]奶牛存在個(gè)體差異，每個(gè)飼喂組至少要抽取10頭牛進(jìn)行瘤胃穿刺法，如果牛群有30%以上的牛瘤胃pH值低于5.5，那么這群牛很可能處于亞臨床瘤胃酸中毒的狀態(tài)。

1.2.2 糞便狀態(tài)

糞便是衡量奶牛瘤胃發(fā)酵功能，飼料消化率以及吸收率好壞的一個(gè)重要依據(jù)。健康、高產(chǎn)奶牛的糞便表現(xiàn)為對(duì)飼料中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)均勻一致的消化和利用。有研究表明，奶牛發(fā)生亞臨床酸中毒時(shí)，就會(huì)發(fā)生腹瀉，糞便的結(jié)構(gòu)和色澤會(huì)發(fā)生改變，具體表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)松軟，色澤微亮黃色，并伴有糖醋味，充滿了很多小氣泡，與正常的糞便比，有大量未消化的纖維或谷物。這是由于亞臨床酸中毒引起瘤胃發(fā)酵功能異常，使得飼料多在后腸進(jìn)行消化，而后腸的消化效果比瘤胃差[11]，從而導(dǎo)致糞便形態(tài)發(fā)生改變和腹瀉。

1.2.3 內(nèi)毒性脂多糖的含量

內(nèi)毒性脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的組成成分，其與革蘭氏陰性菌表面結(jié)合十分緊密，只有在細(xì)菌死亡裂解或人工破壞細(xì)菌時(shí)才會(huì)釋放出來(lái)。有研究表明，飼喂高精料日糧誘發(fā)奶牛亞臨床酸中毒與奶牛體內(nèi)LPS的含量升高有關(guān)[12]。Plaizier等[13]研究發(fā)現(xiàn)，給奶牛飼喂高精料日糧誘發(fā)亞臨床酸中毒后，與對(duì)照組相比，回腸和盲腸內(nèi)容物中的LPS含量顯著增加（P＜0.05）。Plaizier[14]也報(bào)道了飼喂低水平NDF日糧的奶牛糞便中LPS的含量顯著高于飼喂高水平NDF日糧的奶牛，大約是其2倍，所以，檢測(cè)LPS的含量可以幫助診斷奶牛亞臨床酸中毒。

3 亞臨床瘤胃酸中毒的危害

3.1 瘤胃異常代謝

飼喂高精料日糧，誘發(fā)奶牛產(chǎn)生亞臨床酸中毒，改變了瘤胃內(nèi)的發(fā)酵模式以及菌群結(jié)構(gòu)，進(jìn)而引起瘤胃的異常代謝。具體表現(xiàn)在瘤胃內(nèi)的微生物大量死亡，革蘭氏陰性菌的死亡裂解會(huì)釋放大量的LPS，其具有滲透瘤胃上皮屏障的作用[15]，可以透過(guò)瘤胃屏障進(jìn)入到血液中，使得血液中LPS的濃度增加，引發(fā)奶牛全身性炎癥反應(yīng)，并增加機(jī)體免疫活化狀態(tài)[16]。亞臨床酸中毒還會(huì)引起瘤胃氨基酸的異常代謝，導(dǎo)致大量的氨基酸脫羧生產(chǎn)生物胺，適量的生物胺可以促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)繁殖以及分化，同時(shí)也可以增強(qiáng)機(jī)體的免疫力，維持體內(nèi)胃腸道的正常蠕動(dòng)，參與組織修復(fù)等過(guò)程，但生物胺在體內(nèi)的濃度過(guò)高會(huì)危害奶牛的健康，例如生物胺中的組胺是由組氨酸脫羧生成，在亞臨床酸中毒的狀態(tài)下，組胺的濃度顯著增加[17]，會(huì)抑制瘤胃上皮細(xì)胞的再生，進(jìn)而造成細(xì)胞損傷，引發(fā)炎癥反應(yīng)，而且還會(huì)加重奶牛的亞臨床瘤胃酸中毒。

3.2 乳脂率下降

亞臨床酸中毒會(huì)導(dǎo)致奶牛的乳脂率降低。郭勇慶等[18]通過(guò)給奶牛飼喂大量的細(xì)粉碎小麥誘發(fā)奶牛亞臨床酸中毒，研究該病對(duì)奶牛乳脂合成的影響，結(jié)果表明亞臨床酸中毒顯著降低了奶牛的乳脂率和乳脂產(chǎn)量（P＜0.01）。Xu[19]和Malekkhahi[20]也報(bào)道了患有亞臨床酸中毒奶牛的乳脂率降低。這可能是由于亞臨床酸中毒導(dǎo)致了瘤胃液pH值降低，從而影響了纖維在瘤胃的降解，而纖維的降解產(chǎn)物丙酸是合成乳脂的前體物質(zhì)，因此間接引起乳脂率的下降。也有研究稱亞臨床酸中毒狀態(tài)下，LPS的含量顯著升高，進(jìn)入乳腺的LPS含量增多，而由于LPS的免疫活化作用使得乳腺的免疫活動(dòng)增強(qiáng)，用于合成乳成分的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)減少，導(dǎo)致乳脂率下降[21]。

3.3 導(dǎo)致蹄葉炎

蹄葉炎是指奶牛蹄真皮的彌漫性、無(wú)菌性炎癥，它是亞臨床酸中毒的繼發(fā)癥之一[22]。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，給奶牛飼喂高精料時(shí)，瘤胃液的pH值會(huì)持續(xù)下降，繼而會(huì)引發(fā)奶牛亞臨床酸中毒，同時(shí)發(fā)生蹄葉炎。這是由于瘤胃液pH值的降低，誘發(fā)機(jī)體釋放血管活性物質(zhì)，如組胺和內(nèi)毒素，這些物質(zhì)會(huì)引起血管的收縮和膨脹，并且會(huì)破環(huán)真皮的毛細(xì)血管，導(dǎo)致真皮局部缺血，使得營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，組織間的結(jié)合點(diǎn)因?yàn)榫植咳毖a(chǎn)生物理性退化，而奶牛走動(dòng)必須借助這些結(jié)合點(diǎn)，最后對(duì)蹄骨造成了嚴(yán)重?fù)p傷，引發(fā)了蹄葉炎。

3.4 角化不全-瘤胃炎-肝膿腫綜合征

角化不全-瘤胃炎-肝膿腫綜合征也是亞臨床酸中毒的繼發(fā)癥之一，它的發(fā)生可能與瘤胃黏膜的變化有關(guān)。當(dāng)奶牛處于亞臨床酸中毒狀態(tài)時(shí)，瘤胃內(nèi)會(huì)積累大量的VFA，為了提高瘤胃黏膜吸收VFA的能力，瘤胃乳頭長(zhǎng)度和吸收面積會(huì)變大，引起瘤胃黏膜角化不全，最終導(dǎo)致瘤胃炎。瘤胃炎會(huì)抑制VFA的再吸收，使瘤胃液pH值進(jìn)一步降低，瘤胃黏膜的屏障功能受到影響，細(xì)菌就可以通過(guò)屏障進(jìn)入血液，感染肝臟，引起肝臟膿腫[7]。

4 亞臨床瘤胃酸中毒的防治

4.1 添加硫胺素

亞臨床酸中毒引起LPS含量以及促炎癥反應(yīng)因子IL-6、IL-1β、TNF-α升高，而日糧中添加硫胺素可以顯著降低瘤胃內(nèi)LPS含量以及血液中IL-6的含量。NF-κB信號(hào)通路與基因表達(dá)有關(guān)，硫胺素可以通過(guò)細(xì)胞表面受體（TLR4）抑制NF-κB信號(hào)通路表達(dá)，降低促炎癥因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)的mRNA表達(dá)以及促進(jìn)抗炎癥因子（IL-10）mRNA的表達(dá)，從而緩解奶牛亞臨床酸中毒的炎癥反應(yīng)[23]。王龍等[24]發(fā)現(xiàn)，在奶牛不同精粗比的日糧中，添加180 mg/kg的硫胺素，可提高瘤胃液的pH值，降低TVFA的含量，同時(shí)提高丙酸和丁酸的含量，降低了乙酸的含量，緩解亞臨床酸中毒。Wang等[25]也證明了在泌乳奶牛高精料日糧中添加180 mg/kg的硫胺素具有降低乳酸產(chǎn)生菌牛鏈球菌和乳酸桿菌的數(shù)量，提高乳酸利用菌埃氏巨型球菌數(shù)量的作用，從而減少了乳酸積累，提升了瘤胃液pH值。由此可見(jiàn)，在日糧中添加適量的硫胺素可以在一定程度上緩解奶牛亞臨床酸中毒。

4.2 添加緩沖劑

正常情況下，奶牛唾液中的HCO3-離子可以參與中和瘤胃內(nèi)發(fā)酵產(chǎn)生的過(guò)多VFA，但是當(dāng)奶牛處于亞臨床酸中毒狀態(tài)時(shí)，唾液的緩沖能力就無(wú)法將瘤胃液的pH值升高到正常水平，在日糧中添加緩沖劑可以提供更多的HCO3-離子去中和VFA，阻止瘤胃pH值的進(jìn)一步下降，可以緩解亞臨床酸中毒的癥狀。李林等[26]研究發(fā)現(xiàn)，在患有亞臨床酸中毒的泌乳奶山羊的日糧中添加復(fù)合緩沖劑(碳酸氫鈉、氧化鎂、乙酸鈉、丁酸鈉混合)，可以顯著提高奶山羊乳脂率（P＜0.05），而且還可以緩解瘤胃pH值的降低，減少瘤胃LPS滲透進(jìn)血液，有效地緩解了亞臨床酸中毒。

4.3 飼喂低淀粉型日糧

奶牛發(fā)生亞臨床瘤胃酸中毒就是由于大量飼喂富含淀粉的谷物導(dǎo)致的，飼喂低淀粉型日糧不僅可以滿足高產(chǎn)奶牛的維持需要和生產(chǎn)需要，還可以保證瘤胃的健康，避免奶牛亞臨床瘤胃酸中毒的發(fā)生。低淀粉型日糧包括優(yōu)質(zhì)牧草、中性洗滌可溶性纖維源飼料、可溶性糖[27]。飼喂低淀粉型日糧不會(huì)影響瘤胃TVFA的濃度，可以維持瘤胃正常的pH值，而且還能增加微生物可降解蛋白（MCP）的含量，對(duì)預(yù)防奶牛亞臨床酸中毒是非常有效的。

4.4 乳酸處理飼料

乳酸處理法是在谷物飼料中加入同體積的水，然后加入0.5%～1%的乳酸浸泡一段時(shí)間，也可以在55℃下加熱48 h，之后用乳酸處理好的谷物制成TMR再用來(lái)飼喂奶牛。飼料通過(guò)乳酸浸泡后，在改變其中的淀粉結(jié)構(gòu)，使淀粉在瘤胃的降解率降低，增加淀粉的過(guò)瘤胃率，這樣就能避免淀粉在瘤胃的快速發(fā)酵，瘤胃內(nèi)的VFA不會(huì)過(guò)量累積，將pH值維持在正常水平。

4.5 提高日糧中的物理有效中性洗滌纖維

物理有效中性洗滌纖維（peNDF）是指飼料中能夠促使瘤胃的固液相分離、刺激奶牛咀嚼的中性洗滌纖維（NDF）[28]。peNDF通過(guò)調(diào)控奶牛的反芻、咀嚼來(lái)影響瘤胃發(fā)酵[29]。有研究發(fā)現(xiàn)，降低飼料中的peNDF，會(huì)使奶牛的咀嚼時(shí)間、反芻次數(shù)與反芻時(shí)間減少，導(dǎo)致唾液的分泌量減少，瘤胃內(nèi)的過(guò)多VFA得不到中和而使得pH值下降，容易引發(fā)奶牛亞臨床酸中毒[30]。peNDF的含量與日糧中的粗飼料比例以及牧草等粗料的長(zhǎng)度有關(guān)。

5 結(jié)語(yǔ)

亞臨床酸中毒對(duì)于奶牛健康和牛場(chǎng)效益都有很大影響，已引起了動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)專家的高度重視。飼喂奶牛高精料日糧可以短暫提升產(chǎn)奶量，但是，長(zhǎng)久如此極易引發(fā)亞臨床酸中毒，得不償失。因此，研究它的發(fā)病機(jī)理以及危害，對(duì)于加強(qiáng)奶牛的飼養(yǎng)管理，提高牛場(chǎng)經(jīng)濟(jì)效益具有十分重要的意義。目前，營(yíng)養(yǎng)學(xué)家面臨的難題是如何在提高產(chǎn)奶量的同時(shí)降低亞臨床酸中毒的發(fā)病率，這需要進(jìn)一步的研究。