沈劍剛

（香港大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院 香港）

腦卒中為人類疾病的第二大死亡疾病，在中國(guó)為第一大死亡原因。我國(guó)腦卒中發(fā)病率以每年8.7%的速度上升，其中缺血性卒中占80%[1]。腦卒中分為出血型和缺血型兩種，由于治療策略完全不一樣，早期診斷和治療非常重要。腦成像技術(shù)飛速發(fā)展為腦卒中診斷提供了有用的工具。搶救“半暗區(qū)”是拯救卒中存活腦細(xì)胞的關(guān)鍵治療策略。1996年美國(guó)FDA批準(zhǔn)的t-PA是有效治療急性缺血性腦卒中的藥物，但是它有一個(gè)非常狹隘的4.5 h時(shí)間窗，超過4.5 h有出血的危險(xiǎn)和增加卒中死亡率[2,3]。另外，神經(jīng)保護(hù)和神經(jīng)康復(fù)藥物的研發(fā)并不理想。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中有效的神經(jīng)保護(hù)藥在臨床觀察卻無效。

卒中是一個(gè)多靶點(diǎn)多系統(tǒng)參與的病理過程，特定單靶點(diǎn)藥物的發(fā)展策略具有較大的局限性是其中重要原因，缺血性腦損傷修復(fù)過程不是單一分子參與，而是網(wǎng)絡(luò)調(diào)控的結(jié)果。用幾個(gè)單靶點(diǎn)治療藥物，或幾個(gè)藥物的聯(lián)合用藥是無法解決實(shí)際問題的。因?yàn)槿狈τ行野踩乃幬镏委煼椒ǎ簧僮渲谢颊哌z留終身癱瘓。神經(jīng)醫(yī)學(xué)對(duì)卒中的治療重點(diǎn)亦逐漸從卒中神經(jīng)保護(hù)轉(zhuǎn)入到神經(jīng)再生。

1 腦卒中干細(xì)胞治療現(xiàn)狀及中醫(yī)藥的機(jī)遇與挑戰(zhàn)

近年來，干細(xì)胞生物學(xué)取得重大進(jìn)展，外源性神經(jīng)干細(xì)胞移植及靶向性內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化已經(jīng)成為腦卒中治療新方向。但是外源性神經(jīng)干細(xì)胞移植費(fèi)用昂貴，供體細(xì)胞來源及細(xì)胞移植后的免疫排異反應(yīng)等問題，造成此技術(shù)目前在臨床應(yīng)用上存在一定的局限性，干細(xì)胞治療用于臨床還有很長(zhǎng)一段時(shí)間。腦卒中后內(nèi)源性神經(jīng)再生是目前重要研究方向和治療靶點(diǎn)，成年哺乳動(dòng)物的大腦內(nèi)只有嗅球，側(cè)腦室管膜下區(qū)（Subventricular Zone，SVZ）和海馬齒回的顆粒下區(qū)（Subgranular Zone，SGZ）等少數(shù)區(qū)域能發(fā)生神經(jīng)再生[4,5]。研究表明，新生的神經(jīng)元之間的連結(jié)能改善運(yùn)動(dòng)能力及學(xué)習(xí)記憶能力[6-8]。缺血缺氧能夠刺激釋放活性物質(zhì)喚醒沉睡的干細(xì)胞，促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞生長(zhǎng)和神經(jīng)再生，達(dá)到內(nèi)源性神經(jīng)修復(fù)。這種現(xiàn)象不僅在動(dòng)物模型而且在腦卒中病人得到證實(shí)[9-11]。暴露于1-5%的O2下可以促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞向多巴胺能神經(jīng)元發(fā)展[12]。但是這種自發(fā)的神經(jīng)干細(xì)胞的生長(zhǎng)和腦修復(fù)過程并不能真正有效的恢復(fù)腦卒中后缺損的神經(jīng)功能,從而造成病人終身癱瘓。如何刺激內(nèi)源性的神經(jīng)干細(xì)胞分化成為功能性神經(jīng)元，使它們遷移到缺血的區(qū)域替代、修復(fù)損傷區(qū)域是一個(gè)重大研究課題。目前已有研究從非編碼核糖核酸[13]、血清素[14]、趨化因子[15]等不同角度探討腦缺血再灌注損傷后的神經(jīng)再生的治療策略。故針對(duì)內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化的策略可能是新藥研究的重要方向。由于干細(xì)胞修復(fù)過程中大量信號(hào)分子參與腦修復(fù)過程，發(fā)展多種藥物聯(lián)合治療多靶點(diǎn)調(diào)控是關(guān)鍵，但是，實(shí)際操作調(diào)控多少成分以及調(diào)控多大程度非常困難。

中醫(yī)藥以其多成分、多靶點(diǎn)治療體系在中風(fēng)治療上有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，腦卒中屬于中醫(yī)藥學(xué)“中風(fēng)”病范疇，中醫(yī)藥積累了臨床行之有效的方劑，用于治療中風(fēng)病證及中風(fēng)后遺癥病人。從現(xiàn)代藥理學(xué)藥代動(dòng)力學(xué)角度而言，中草藥是多成分多靶點(diǎn)治療體系，不像西藥純化合物的血藥濃度在12 h內(nèi)達(dá)到峰值，每一個(gè)個(gè)體藥物是相對(duì)低的血藥濃度慢慢累積，經(jīng)過長(zhǎng)時(shí)間治療以后，給自身調(diào)控留有了空間，這在邏輯角度講，是一個(gè)非常合理的思路。這就引出了幾個(gè)問題：如何尋找證據(jù)證明？是否有特異性的靶點(diǎn)？另一方面，由于其成分的多樣性、作用靶點(diǎn)的復(fù)雜性、品質(zhì)控制的困難性和缺乏系統(tǒng)的循證醫(yī)學(xué)的研究，中醫(yī)藥在治療中風(fēng)方面的國(guó)際認(rèn)受性受到挑戰(zhàn)。

我們長(zhǎng)期致力于中風(fēng)后氧化損傷修復(fù)的藥物開發(fā)及神經(jīng)再生研究。我們?cè)?jīng)對(duì)中醫(yī)經(jīng)典復(fù)方補(bǔ)陽還五湯從基礎(chǔ)到臨進(jìn)行了系列研究，現(xiàn)以補(bǔ)陽還五湯的神經(jīng)保護(hù)和促進(jìn)腦修復(fù)為例談?wù)勚嗅t(yī)藥治療中風(fēng)及其后遺癥的啟示。

2 補(bǔ)陽還五湯治療腦卒中經(jīng)典認(rèn)識(shí)與臨床研究現(xiàn)狀

腦卒中在中醫(yī)藥學(xué)中屬于中風(fēng)病范疇?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》認(rèn)為中風(fēng)病的發(fā)生與“正氣不足，外受風(fēng)邪”有關(guān)，其中《靈樞?刺節(jié)真邪》篇記載“虛邪偏客于身半，其入深，內(nèi)居營(yíng)衛(wèi)，營(yíng)衛(wèi)稍衰，則真氣去，邪氣獨(dú)留，發(fā)為偏枯”?！督饏T要略》認(rèn)為中風(fēng)主要病因?yàn)榻j(luò)脈空虛，風(fēng)邪入中。金元時(shí)期李東垣認(rèn)為中風(fēng)非外來風(fēng)邪，乃正氣自虛所致,明代張景岳指出中風(fēng)為內(nèi)傷積損所致,至清代王清任提出中風(fēng)是由真陰虧損，元?dú)馓撁撍?。補(bǔ)陽還五湯是清代醫(yī)學(xué)家王清任《醫(yī)林改錯(cuò)》治療“因虛致瘀”中風(fēng)病證的傳統(tǒng)中醫(yī)名方，為補(bǔ)氣行瘀、疏通經(jīng)絡(luò)的代表方劑。用“黃芪四兩（生）、歸尾二錢、赤芍錢半、地龍一錢（去土）、川芎一錢、桃仁一錢、紅花一錢”。用于“因虛致瘀”的中風(fēng)病證[16]。重用黃芪四兩為君藥,補(bǔ)益元?dú)?，去瘀通絡(luò)。當(dāng)歸尾為臣藥，活血通絡(luò)。赤芍、川芎、桃仁、紅花為佐藥，協(xié)同當(dāng)歸尾以活血祛瘀；地龍通經(jīng)活絡(luò)，周行全身，以行藥力?！夺t(yī)林改錯(cuò)》提出：“此方治半身不遂、口眼歪斜、語言蹇澀、口角流涎、大便干燥、小便頻數(shù)、遺尿不禁。”本方以氣虛為本，血瘀為標(biāo)，所以，補(bǔ)陽還五湯之立意為“瘀血不去，新血不生”和“不破不立，瘀祛新生”[17,18]。

近年來，開展了大量補(bǔ)陽還五湯治療中風(fēng)病證及中風(fēng)后遺癥臨床試驗(yàn)[19]，評(píng)價(jià)補(bǔ)陽還五湯治療腦卒中及其后遺癥的療效，我們?cè)?jīng)就補(bǔ)陽還五湯治療急性缺血性中風(fēng)的療效及其安全性作過系統(tǒng)評(píng)價(jià)[19]。從各種數(shù)據(jù)庫1995-2012年期間記錄的354個(gè)臨床研究報(bào)道和觀察中，尋找到354個(gè)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道補(bǔ)陽還五湯治療中風(fēng)臨床治療有效，按照循證醫(yī)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，最后納入符合標(biāo)準(zhǔn)的19個(gè)臨床療效評(píng)價(jià)，在分析過程中又剔除了1個(gè)，最后18個(gè)臨床試驗(yàn)進(jìn)入了Meta分析體系。系統(tǒng)性評(píng)價(jià)納入1580個(gè)病例，對(duì)補(bǔ)陽還五湯結(jié)合常規(guī)西醫(yī)方法與單純西醫(yī)治療方法作比較,中風(fēng)治療的金標(biāo)準(zhǔn)為治殘率和治死率，但是，很遺憾所有的試驗(yàn)中沒有提及治殘率和治死率。而且臨床療效評(píng)價(jià)存在出版偏見。Meta分析顯示，補(bǔ)陽還五湯的確有改善神經(jīng)功能障礙的作用，未見明顯副作用。但是，臨床試驗(yàn)在嚴(yán)格循證醫(yī)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)意義上還有許多缺陷，其臨床療效有待進(jìn)一步確認(rèn)。目前臨床研究存在的主要問題包括：缺乏終點(diǎn)事件的評(píng)價(jià)：只有1個(gè)研究觀察了Barthel指數(shù)以評(píng)價(jià)補(bǔ)陽還五湯對(duì)致殘率的作用，兩組之間致殘率無顯著性差異（Peto OR,0.36.95%C1,0.12 to 1.07）[20]，未見有對(duì)死亡率的評(píng)價(jià)結(jié)果；研究同質(zhì)型較差：補(bǔ)陽還五湯促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)臨床試驗(yàn)的異質(zhì)性使結(jié)論審慎樂觀；出版偏差，funnel plot分析顯示了出版偏差可能影響有關(guān)結(jié)論。詳細(xì)的系統(tǒng)性評(píng)價(jià)可以參考研究報(bào)告[19]。為確證中醫(yī)藥臨床療效，我們應(yīng)當(dāng)設(shè)計(jì)嚴(yán)格的臨床試驗(yàn)。但是應(yīng)當(dāng)指出，補(bǔ)陽還五湯是氣虛血瘀型中風(fēng)治療方劑，對(duì)于其他證型的中風(fēng)病人不一定適當(dāng)，目前的臨床研究極少考慮這方面的問題，從而為臨床療效結(jié)論帶來不確定性，如何對(duì)中醫(yī)藥治療中風(fēng)療效進(jìn)行科學(xué)和客觀的評(píng)價(jià)值得深入研究。雖然如此，通過Meta分析，我們證明補(bǔ)陽還五湯臨床治療中風(fēng)改善神經(jīng)功能有效。

3 補(bǔ)陽還五湯治療腦卒中神經(jīng)保護(hù)和促進(jìn)腦修復(fù)實(shí)驗(yàn)研究現(xiàn)狀

我們?cè)缙谘芯匡@示，補(bǔ)陽還五湯含藥血清抑制體外培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)元p53和p21基因表達(dá)，減少缺氧神經(jīng)元凋亡[21,22]。補(bǔ)陽還五湯調(diào)節(jié)大鼠腦缺血后一氧化氮合酶活性，減少氧化損傷，保護(hù)缺血后腦組織[23]。補(bǔ)陽還五湯及不同配伍組方促進(jìn)缺血性腦中風(fēng)后大鼠神經(jīng)增殖[24]。補(bǔ)陽還五湯能改善顯著線栓大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞模型神經(jīng)功能障礙癥狀，減少中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和ICAM-1表達(dá)，增加缺血皮層周邊區(qū)存活神經(jīng)元數(shù)[25]。下調(diào)腦缺血模型大鼠TNF-α、IL-6、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平[26]，降低線栓法大腦中動(dòng)脈阻斷（MCAO）大鼠模型血清及腦組織IL-6、NF-κB等炎癥因子水平[27]，改善腦缺血再灌注大鼠海馬CA1區(qū)陽性神經(jīng)元細(xì)胞的損傷，降低腦卒中指數(shù)評(píng)分，增加海馬內(nèi)5-HT的含量[28]，減少腦組織梗死面積，下調(diào)血清中CD63、CD62P因子表達(dá)[29]。進(jìn)而減少血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎性免疫反應(yīng)。我們研究發(fā)現(xiàn)NO/caveolin-1/MMP-9信號(hào)通路是腦缺血再灌注損傷過程中血腦屏障破壞的重要治療靶點(diǎn)[30]。Caveolin-1也是神經(jīng)炎癥損傷中淋巴細(xì)胞通過血腦屏障的重要靶分子[31]。補(bǔ)陽還五湯組顯著提高caveolin-1,-2的表達(dá)，在3，7天時(shí)模型組與補(bǔ)陽還五湯組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01)[32]。說明補(bǔ)陽還五湯能夠保護(hù)腦缺血再灌注損傷過程中血腦屏障的完整性。以上實(shí)驗(yàn)證據(jù)提示補(bǔ)陽還五湯的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制與抗炎癥因子、抗氧化、調(diào)節(jié)細(xì)胞信號(hào)及凋亡相關(guān)基因有密切關(guān)系。

我們?cè)缙谘芯匡@示，補(bǔ)陽還五湯能促進(jìn)大鼠腦皮層神經(jīng)元生長(zhǎng)[33]。含補(bǔ)陽還五湯血清藥物成份促進(jìn)常規(guī)培養(yǎng)及缺氧神經(jīng)元生長(zhǎng)作用[33]。補(bǔ)陽還五湯含藥血清對(duì)體外培養(yǎng)的神經(jīng)干細(xì)胞缺氧性損傷具有明顯保護(hù)作用，可促進(jìn)缺氧環(huán)境下神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化，還可促使低糖低氧損傷的神經(jīng)干細(xì)胞遷出數(shù)量增多，遷移距離增加[34]。我們觀察了大鼠缺血性腦卒后遺癥模型補(bǔ)陽還五湯促進(jìn)神經(jīng)元增殖作用。補(bǔ)陽還五湯水煎液增加了缺血性腦卒后遺癥大鼠腦組織中5-溴脫氧核苷尿嘧啶（BrdU）的表達(dá)，顯示具有促進(jìn)神經(jīng)增殖作用[35]。補(bǔ)陽還五湯能促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和其受體Flk1的表達(dá)，刺激神經(jīng)干細(xì)胞增殖，減少梗塞面積和促進(jìn)神經(jīng)功能的修復(fù)[35]。補(bǔ)陽還五湯促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖、分化及遷移，改善實(shí)驗(yàn)性腦梗死大鼠神經(jīng)功能缺損作用[36]。最近研究顯示，補(bǔ)陽還五湯通過促進(jìn)神經(jīng)再生和神經(jīng)保護(hù)機(jī)制而減輕腦卒中后抑郁癥的發(fā)生[37]。

補(bǔ)陽還五湯促進(jìn)中風(fēng)后腦修復(fù)和重建神經(jīng)功能信號(hào)通路和相關(guān)機(jī)制也有很好的進(jìn)展。補(bǔ)陽還五湯可上調(diào)缺血腦組織中神經(jīng)生長(zhǎng)因子、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，增加生長(zhǎng)相關(guān)蛋白GAP-43和PSD-95的表達(dá)，促進(jìn)腦缺血后大鼠神經(jīng)元突觸重塑[38]。加減補(bǔ)陽還五湯增加腦缺血后神經(jīng)元內(nèi)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和神經(jīng)生長(zhǎng)因子的含量[39]。含補(bǔ)陽還五湯血清可以促進(jìn)神經(jīng)突生長(zhǎng)，并明顯降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度[40]。補(bǔ)陽還五湯升高細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶E表達(dá)，促進(jìn)缺血區(qū)域神經(jīng)元的生長(zhǎng)和分化[41]。補(bǔ)陽還五湯補(bǔ)氣藥和活血藥能協(xié)同促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)發(fā)生和恢復(fù)神經(jīng)功能，可能是通過改善局部神經(jīng)生長(zhǎng)微環(huán)境，促進(jìn)表達(dá)神經(jīng)再生中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NTFs），誘導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖、遷移及定向分化，進(jìn)而降低神經(jīng)抑制因子的表達(dá)，減輕繼發(fā)性損傷[42]。因此，補(bǔ)陽還五湯能調(diào)節(jié)多種細(xì)胞信號(hào)通路，促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖、分化、遷移和新生神經(jīng)元整合到反射環(huán)路以修復(fù)神經(jīng)功能，達(dá)到中風(fēng)后腦修復(fù)和重建神經(jīng)功能的效果。有關(guān)其對(duì)多種細(xì)胞信號(hào)通路的調(diào)節(jié)作用已得到蛋白質(zhì)組學(xué)研究證實(shí)[43,44]。補(bǔ)陽還五湯的有效成分包括：Ferulic acid，calycosin，formononetin，astrapterocarpan-3-O-β-D-glucoside，paeonol，calycosin-7-O-β-D-glucoside，astraisofla-van-7-O-β-D-glucoside，ligustrazine和propyl gallate能夠抑制 concanavalin A(Con A)所致淋巴細(xì)胞增殖；Propyl gallate，calycosin-7-O-β-D-glucoside，paeonol和ferulic acid抑制脂多糖所致淋巴細(xì)胞凋亡；Propyl gallate and formononetin抑制脂多糖所致淋巴細(xì)胞釋放一氧化氮；Hydroxysafflor yellow A和inosine保護(hù)谷胺酰胺所致PC12細(xì)胞損傷Formononetin,astragaloside IV，astraisoflavan-7-O-α-D-glucoside，inosine，paeoniflorin，ononin，paeonol，propyl gallate，ligustrazine和ferulic acid抑制氯化鉀引起的胸主動(dòng)脈收縮；說明補(bǔ)陽還五湯通過多種成分作用于多種途徑起到保護(hù)缺血腦組織的作用[43]。另有研究運(yùn)用蛋白質(zhì)組學(xué)分析了小鼠腦組織1310條基因，結(jié)果顯示，對(duì)腦組織877條基因定量分析發(fā)現(xiàn)，缺血再灌注造10.26%（90/877）基因發(fā)生改變，t-PA溶栓治療組減少到2.62%（23/877）基因發(fā)生改變，而補(bǔ)陽還五湯治療組只有1.71%（15/877）基因發(fā)生改變，功能分析發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)陽還五湯能調(diào)節(jié)血腦屏障完整性（Alb，F(xiàn)ga，and Trf），抑制興奮性毒性（Grm5，Gnai and Gdi），增強(qiáng)能量代謝（Bdh），抑制glycogen synthase kinase 3（GSK-3）和Tau蛋白和促進(jìn)神經(jīng)再生能力[44]。生物信息學(xué)研究顯示，補(bǔ)陽還五湯所含411個(gè)成分中所對(duì)應(yīng)調(diào)節(jié)的82個(gè)靶分子中，分子對(duì)接計(jì)算顯示，超過80%的分子和靶點(diǎn)有很好的直接作用親和性[45]。因此，補(bǔ)陽還五湯通過調(diào)節(jié)多信號(hào)通路保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞和促神經(jīng)再生。此外，補(bǔ)陽還五湯還可以使大鼠腦缺血后7-14天血管生成基因如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和其受體Flk1的表達(dá)上調(diào)[46]。

4 總結(jié)與啟示

綜上研究，補(bǔ)陽還五湯既可以保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，又可以促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞腦修復(fù)。還有調(diào)控血管新生靶點(diǎn)信號(hào)，促進(jìn)腦缺血后血管新生的作用。最近研究發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步支持這個(gè)觀點(diǎn)。這不是單點(diǎn)調(diào)控，而是系統(tǒng)調(diào)控，發(fā)揮其保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞促進(jìn)腦修復(fù)作用。不同的有效成分作用不同的靶點(diǎn),在復(fù)方治療體系中,可能存在與單一化學(xué)藥物不同的藥理學(xué)模式。比如，這種多成分復(fù)方治療體系的量效關(guān)系，可能是不同于單一化合物，它可能存在一種接力賽的關(guān)系，相互之間存在協(xié)調(diào)效應(yīng)。對(duì)于中藥活性復(fù)方將是未來中醫(yī)藥發(fā)展的方向。什么是活性復(fù)方？活性復(fù)方必須符合2個(gè)要素：在中醫(yī)理論指導(dǎo)下的有大量臨床研究證據(jù)說明其有效性的中藥復(fù)方；在質(zhì)量控制上達(dá)到現(xiàn)代藥物標(biāo)準(zhǔn)，活性成分相對(duì)清楚，作用靶點(diǎn)明確的中藥復(fù)方。嚴(yán)格而言，要達(dá)到這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)是不容易的。用多學(xué)科技術(shù)和方法研究中藥復(fù)方，不僅為闡明中藥復(fù)方的治療原理提供希望，而且為中風(fēng)新藥研究奠定基礎(chǔ)。

隨著中醫(yī)藥全球化和廣泛傳播，中醫(yī)藥對(duì)許多疾病的療效受到西方主流醫(yī)學(xué)界關(guān)注，在中醫(yī)師報(bào)道的一些西醫(yī)認(rèn)為沒有辦法治療的臨床病例中,用中醫(yī)藥治療完全治愈。但是國(guó)際主流醫(yī)學(xué)雜志的有關(guān)臨床研究報(bào)告的結(jié)論卻多數(shù)顯示無效，令人感到很困惑。這可能是中西醫(yī)研究方法學(xué)上不同而產(chǎn)生的問題。中醫(yī)藥臨床研究存在自身的內(nèi)在規(guī)律。中醫(yī)藥是一個(gè)動(dòng)態(tài)治療體系，不是固定一個(gè)方對(duì)某種疾病單一的調(diào)節(jié)，這就很難用傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法進(jìn)行分析。因此如何發(fā)展有效方法去理解這樣一個(gè)復(fù)雜治療體系，對(duì)于今后中醫(yī)藥的發(fā)展至關(guān)重要。隨著新的化學(xué)分析技術(shù)和各種組學(xué)技術(shù)和人工智能發(fā)展和運(yùn)用于中醫(yī)中藥的研究，我們將有機(jī)會(huì)打開中醫(yī)復(fù)方治療疾病的寶庫，使中醫(yī)中藥更好的用于人類健康和疾病治療。