陳述海,康曉亮,朱呈瞻,馮玉杰,張炳遠(yuǎn)

(青島大學(xué)附屬醫(yī)院，山東青島 266003)

肝門膽管癌(HCCA)是指發(fā)生于膽囊管開口以上的肝總管、左右肝管及其匯合部的膽管惡性腫瘤，又稱為Klatskin瘤,占全部膽管癌的50%～60%[1],因其早期無特異臨床表現(xiàn)、解剖位置特殊、易伴神經(jīng)浸潤侵犯及對放化療不敏感等特征診治困難[2],只有外科根治性手術(shù)切除才能為長期生存甚至治愈提供可能。肝門部膽管癌易造成膽道梗阻，多數(shù)患者存在梗阻性黃疸，而由于其對肝臟組織的浸潤，外科手術(shù)治療需同時行肝臟部分切除后再行膽-腸吻合術(shù)以完成膽道的重建。有文獻(xiàn)[3]報(bào)道肝門膽管癌術(shù)后總并發(fā)癥發(fā)生率為65.0%，而術(shù)后肝功能衰竭的發(fā)生將會對患者的圍手術(shù)期安全造成極大威脅，有統(tǒng)計(jì)行半肝切除患者的手術(shù)病死率高達(dá)25.0%。為了降低圍手術(shù)期病死率和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率，術(shù)前精準(zhǔn)的肝功能評估尤為重要。既往已有諸多關(guān)于肝功能評估的方法和研究，但黃疸引起的多系統(tǒng)改變使得術(shù)前肝臟背景不同，單一的肝功能儲備評估方法并不適合。目前雖已有針對這一領(lǐng)域的研究，并初步提出了梗阻性黃疸狀態(tài)下肝門部膽管癌肝切除術(shù)后肝功能不全的定義及安全標(biāo)準(zhǔn)化殘肝體積公式，但其準(zhǔn)確性及有效性仍需進(jìn)一步驗(yàn)證?，F(xiàn)就適用于肝門膽管癌伴梗阻性黃疸患者術(shù)前肝功能評估方法及干預(yù)策略研究進(jìn)展綜述如下。

1 梗阻性黃疸引起的病理生理改變

膽道的通暢和膽汁向腸道內(nèi)的順利排泄對維持正常肝功能有重要意義。由于膽道的梗阻，膽汁中的有毒物質(zhì)如膽紅素、膽鹽會返流入血并積聚于血液中，引起人體的營養(yǎng)缺陷、感染、急性腎功能衰竭和心血管系統(tǒng)損害[4]。梗阻性黃疸患者由于肝腸循環(huán)被破壞，脂肪的吸收受到影響，脂溶性維生素如維生素K的缺乏使得患者的凝血功能出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致圍手術(shù)期的出血、DIC風(fēng)險(xiǎn)增加。梗阻性黃疸狀態(tài)下膽道壓力升高，內(nèi)皮網(wǎng)狀系統(tǒng)受損，膽汁中細(xì)菌聚集，再加上術(shù)前減黃的操作，如：Oddis括約肌的切開，膽道支架植入或膽道穿刺等，易于細(xì)菌的異位，甚至可致全身炎癥反應(yīng)甚至膿毒癥。淤積的膽紅素對肝臟造成損害，使蛋白質(zhì)的合成減弱，糖異生和酮體的代謝紊亂，導(dǎo)致患者營養(yǎng)狀況不佳；內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)的作用或圍手術(shù)期的液體缺乏引起有效循環(huán)血容量不足導(dǎo)致腎前性腎功能不全；合并感染的高代謝狀態(tài)及術(shù)前含碘造影劑的影像學(xué)檢查等均會加重腎臟損害，使得梗阻性黃疸患者成為急性腎衰竭的高風(fēng)險(xiǎn)人群。另有研究顯示梗阻性黃疸患者激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在腎臟損傷中起作用。Bukiya等發(fā)現(xiàn)膽汁酸能可逆性激活鉀離子通道，導(dǎo)致兔子的血管收縮低反應(yīng)性。膽汁酸和蓄積的內(nèi)毒素導(dǎo)致血管α-1受體的變構(gòu)，從而導(dǎo)致血管收縮低反應(yīng)性。膽汁酸對心肌細(xì)胞直接作用，并通過影響膜電流、膜受體，刺激迷走神經(jīng)興奮和使得心肌細(xì)胞能量耗竭來影響心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)和收縮，這使得心血管循環(huán)系統(tǒng)在梗阻性黃疸時更加脆弱。以上涉及肝臟、腎臟、心臟等多臟器的病理生理改變一方面使得患者的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增加，另一方面亦導(dǎo)致既往肝功能評估方法的有效性出現(xiàn)下降。

2 黃疸患者肝臟儲備功能的評估方法

2.1 肝臟血生物化學(xué)檢測 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、白蛋白、膽紅素等，可反映肝臟的損傷，膽道的梗阻狀態(tài)，肝細(xì)胞的營養(yǎng)代謝功能;血小板和白細(xì)胞計(jì)數(shù)可反映門脈高壓的程度;堿性磷酸酶(ALP)值可先于總膽紅素升高，且與梗阻時間正相關(guān)，是術(shù)后肝功能惡化的重要影響因素[5]。但ALT及AST僅可反映當(dāng)前的肝細(xì)胞損傷情況，不能預(yù)測剩余肝臟的儲備功能。膽紅素可反映肝臟儲備功能，但受到如紅細(xì)胞破壞過多等非肝因素的影響。

2.2 血清學(xué)標(biāo)志物 研究[6]顯示乙型肝炎病毒的DNA復(fù)制量、血清前白蛋白均為術(shù)后肝功能衰竭的預(yù)測因素，血清透明質(zhì)酸的濃度能反映肝硬化患者的肝功能狀態(tài)，可預(yù)測肝切除后肝再生的能力。Mac-2結(jié)合蛋白(M2BP)是一類糖蛋白，其糖基化異構(gòu)體(M2BPGi)可由肝星狀細(xì)胞合成，其水平可作為預(yù)測肝切除術(shù)后殘肝功能不全的指標(biāo)。白蛋白的合成受營養(yǎng)狀況等多因素的影響，不能評估肝臟的合成潛力，但研究提示前白蛋白可有效預(yù)測肝切除術(shù)后肝功能不全的情況，并將前白蛋白<100 mg/L列為術(shù)后肝衰竭的危險(xiǎn)因素[7]。

2.3 綜合評分系統(tǒng) ①Child-Pugh評分：將血清總膽紅素、白蛋白、凝血酶原時間(PT)、腹水及肝性腦病5 項(xiàng)指標(biāo)分檔分別計(jì)1～3分，并將5個指標(biāo)計(jì)分進(jìn)行相加后分為A、B、C三級。五項(xiàng)指標(biāo)易于獲得，應(yīng)用方便。但腹水和肝性腦病2項(xiàng)指標(biāo)的評分難以消除主觀因素。同時由于黃疸和凝血功能機(jī)制的障礙，總膽紅素和凝血酶原時間兩項(xiàng)數(shù)值過高，使得此評分對嚴(yán)重的梗阻性黃疸患者不適用而主要針對肝硬化患者。②終末期肝病模型(MELD)評分：將血清肌酐、膽紅素、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值納入計(jì)算公式獲得的評估終末期肝病患者的生存時間和死亡風(fēng)險(xiǎn)體系。以往研究顯示MELD評分≤10分時，肝臟的切除手術(shù)被認(rèn)為安全可行，而當(dāng)MELD評分≥11分時，肝硬化患者術(shù)后將有較高風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生肝功能衰竭[8]。由于梗阻性黃疸患者會產(chǎn)生膽汁淤積性肝硬化，故加入肝硬化背景的評估有重要意義。但MELD 評分主要針對終末期肝病患者，其具有預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)的作用，對圍手術(shù)期的肝功能衰竭預(yù)測能力不強(qiáng)。該評分同樣因梗阻性黃疸患者特殊病理生理引起的血清肌酐、膽紅素、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值的變化，導(dǎo)致評估準(zhǔn)確性下降。③慢性肝功能不全(CLD)評分：將腹水、吲哚氰綠15分鐘滯留率(ICG-R15)、PT和血小板為指標(biāo)，賦予不同權(quán)重后計(jì)算總值，可有效預(yù)測肝臟切除術(shù)后肝功能衰竭的發(fā)生。然而國內(nèi)研究表明因其與ICG-R15 有強(qiáng)相關(guān)性，ICG-R15對梗阻性黃疸患者評估的局限性限制了CLD評分的應(yīng)用[9]。

2.4 代謝功能定量檢測 ①吲哚氰綠(ICG)排泄試驗(yàn)：ICG試驗(yàn)可反映肝臟的血液灌流量和肝臟膽汁的排泄能力等，因無創(chuàng)、操作便捷、快速而廣泛應(yīng)用肝切除術(shù)前的評估?？啥繉挝惑w積肝臟的"質(zhì)量"進(jìn)行評估，能強(qiáng)有力地預(yù)測肝臟切除術(shù)后殘肝衰竭導(dǎo)致的死亡[10]。但I(xiàn)CGR檢測結(jié)果與肝臟血流量相關(guān)，當(dāng)肝血流量有改變?nèi)玳T脈高壓時，ICG的測定值會發(fā)生顯著改變[11]。而ICG和膽紅素在肝細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)過程中由于載體的競爭，當(dāng)血清膽紅素>3 g/L時，ICG-R15一般升高10%～20%，故不適合膽道梗阻的患者,將ICG-R15與殘肝體積聯(lián)合可有效預(yù)測患者術(shù)后發(fā)生肝功能損害的程度。②利多卡因代謝試驗(yàn):經(jīng)靜脈注入利多卡因后，肝臟中的細(xì)胞色素P450酶將其代謝為單乙基甘氨酞二甲苯胺(MEGX)，我們通過對MEGX的測定，可以間接得到肝臟中P450酶的活性，進(jìn)而反映肝臟儲備功能，在術(shù)前進(jìn)行利多卡因代謝試驗(yàn)并結(jié)合切除肝臟體積可有效預(yù)測肝臟切除術(shù)后肝衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。MEGX檢測亦受到肝臟血流量的影響，故在肝硬化患者中并不準(zhǔn)確。梗阻性黃疸患者體內(nèi)生理生化變化大，多種因素影響P450酶，故單獨(dú)的利多卡因代謝試驗(yàn)并不適于梗阻性黃疸患者。

2.5 肝臟體積測量 ①物理性肝臟體積測量：肝臟體積大小可反映肝細(xì)胞容量，在單位體積的肝臟功能相同情況下，肝臟體積無疑與肝臟儲備功能直接相關(guān)，因此精準(zhǔn)的肝臟體積評估尤為重要。傳統(tǒng)的CT及MRI技術(shù)通過影像學(xué)測量可間接測定肝臟的實(shí)際體積，隨著掃描層面的增多，其結(jié)果有更好的相關(guān)性。應(yīng)用由“十二五”國家科技支持的海信公司與青島大學(xué)附屬醫(yī)院共同研發(fā)的具有自主知識產(chǎn)權(quán)的海信計(jì)算機(jī)輔助三維醫(yī)學(xué)成像技術(shù)(Higemi)，可將薄層掃描的增強(qiáng)CT圖像重建成肝臟的三維模型，并更準(zhǔn)確地得到肝臟、腫瘤和模擬手術(shù)切除后剩余肝臟體積的數(shù)據(jù)。再通過引入標(biāo)準(zhǔn)殘肝體積SRLV，SRLV=殘肝體積(mL)/體表面積(m2)，體表面積(m2)=體質(zhì)量(kg)0.425×身高(cm ) 0.725× 0.007 184]的概念，進(jìn)一步消除個體化因素的影響，在評估肝臟切除術(shù)后的肝功能不全風(fēng)險(xiǎn)方面更具敏感度、特異度及穩(wěn)定性[12]。同時，利用術(shù)前的三維模擬重建，對于術(shù)前評估是否行PVE和手術(shù)策略的制定有重要意義，安全有效的手術(shù)策略將節(jié)約寶貴的手術(shù)時間，對預(yù)防術(shù)后肝功能不全十分重要。②功能性肝臟體積測定: 單純物理性肝臟體積評估的主要缺點(diǎn)是形態(tài)學(xué)體積與功能性肝細(xì)胞體積之間有差異。膽道梗阻時肝臟實(shí)質(zhì)受到不均質(zhì)損害，所以在實(shí)際肝功能評估中須將不同區(qū)域的肝臟功能背景具有差異這一因素納入。運(yùn)用核醫(yī)學(xué)的同位素肝顯像能做到肝實(shí)質(zhì)功能的影像學(xué)評估。肝臟去唾液酸糖蛋白受體(ASGPR)表達(dá)在肝細(xì)胞的肝竇表面，Maklakova等[13]利用SPECT技術(shù)，通過對標(biāo)記了99mTc的去唾液酸糖蛋白類似物GSA與ASGPR特異性結(jié)合后的顯像，獲得了去唾液酸糖蛋白類似物GSA在肝臟的代謝過程，從而得到肝臟的功能狀態(tài)及三維分布等諸多參數(shù)。因99mTc-GSA測定不受膽紅素等影響，所以99mTc-GSA顯像技術(shù)在評估黃疽患者的肝功能方面有獨(dú)特優(yōu)勢。以上功能性肝臟體積測定避免了單純體積測定的誤差，與三維成像相結(jié)合將得到更為精準(zhǔn)的有效肝臟體積量，但仍需進(jìn)一步研究。

2.6 多因素綜合評估 單一的術(shù)前評估方法局限，將多種評估方法組合并賦予不同的權(quán)重將建立科學(xué)合理的綜合評估體系。金昌國等通過研究術(shù)前總膽紅素聯(lián)合殘肝體積與術(shù)后肝功能不全的關(guān)系提出了在梗阻性黃疽條件下肝切除后預(yù)測術(shù)后肝功能不全的標(biāo)準(zhǔn)殘肝率的臨界值為41.2%，術(shù)前總膽紅素水平>186.7 μmol/L和標(biāo)準(zhǔn)殘肝率<41.2%分別為梗阻性黃疽狀態(tài)下肝切除術(shù)后肝功能不全的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Yokoyama等[14]認(rèn)為發(fā)生術(shù)后肝功能衰竭的危險(xiǎn)因素是殘余肝臟體積小、術(shù)前膽管炎，而ICGK-F值(ICG清除率常數(shù)K值與切除術(shù)后肝臟剩余體積的百分比的乘積)、聯(lián)合胰十二指腸切除術(shù)、手術(shù)總時間和術(shù)中出血量，被確定為肝功能衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。其中ICGK-F值可有效指示肝切除術(shù)后肝功能衰竭，其數(shù)值與肝門部膽管癌肝切除術(shù)后肝衰竭呈負(fù)相關(guān)，根據(jù)以往經(jīng)驗(yàn)，ICGK-F值0.05是一個安全邊界。Dumitrascu等[15]研究顯示肝門部膽管癌根治術(shù)中進(jìn)行門靜脈的切除重建不會增加嚴(yán)重的并發(fā)癥或致死率，但是會增加手術(shù)時間和失血量，進(jìn)而增加臨床肝衰竭的發(fā)生率，所以我們可將術(shù)中是否需門靜脈的切除重建作為一個術(shù)前的評估指標(biāo)。Olthof等[16]將術(shù)前存在黃疸、術(shù)前膽管炎、術(shù)后剩余肝臟體積和術(shù)前膽紅素水平>50 μmol/L 四項(xiàng)指標(biāo)分別賦分后納入到綜合體系中后分為低、中、高三個風(fēng)險(xiǎn)分組，在臨床中取得較好的驗(yàn)證效果。

3 肝門膽管癌伴梗阻性黃疸患者的術(shù)前干預(yù)

3.1 減黃干預(yù) 減黃即通過多種手段使患者的膽紅素降低，以期恢復(fù)由高膽紅素導(dǎo)致的生理紊亂和病理改變。關(guān)于梗阻性黃疸患者術(shù)前是否減黃，減黃的標(biāo)準(zhǔn)和時機(jī)，采取何種方式減黃，一直是研究和爭論的熱點(diǎn)，但因缺乏前瞻性隨機(jī)對照研究而尚無統(tǒng)一定論。以往的觀點(diǎn)認(rèn)為術(shù)前膽道穿刺引流對改善術(shù)前及術(shù)后的肝功能有益，可減少術(shù)后肝功能不全的發(fā)生。Harsha等[17]研究顯示在惡性梗阻性黃疸需手術(shù)治療的患者中，術(shù)前減黃與直接手術(shù)相比可明確減少并發(fā)癥，但不可降低病死率和住院時間。有研究提示肝門部膽管癌術(shù)前引流對于行右半肝切除的患者有益，但行左半肝切除并不獲益。Vel等[18]則認(rèn)為在患者術(shù)前血膽紅素水平較低且身體狀態(tài)較好的情況下應(yīng)在確診后盡快行手術(shù)治療而不必先進(jìn)行減黃治療。Chu Wan等認(rèn)為術(shù)前膽道引流引起的圍手術(shù)期并發(fā)癥帶來的不利影響超過了其減輕黃疸患者病理生理癥狀帶來的益處，不贊同梗阻性黃疸患者常規(guī)行術(shù)前膽道引流。 Sugiyama等[19]認(rèn)為考慮到術(shù)前減黃可能引起的并發(fā)癥，常規(guī)行術(shù)前減黃并不被提倡，但對于那些嚴(yán)重黃疸、伴發(fā)膽管炎或嚴(yán)重營養(yǎng)不良和必須等待較長時間才可手術(shù)的患者可選擇性應(yīng)用。李相成等研究認(rèn)為術(shù)前血清總膽紅素>200 μmol/L、手術(shù)需行大于60%體積的肝臟切除、合并膽管炎為患者術(shù)后肝衰的高危因素。Xiong Jun Jie等認(rèn)為術(shù)前總膽紅素>170 μmol/L、Bismuth-Corlette分類、行擴(kuò)大肝切除術(shù)是術(shù)后并發(fā)癥的三個獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在上述危險(xiǎn)因素存在時，術(shù)前減黃是必要的。

Ribero等[20]研究認(rèn)為術(shù)前膽管炎的發(fā)生是術(shù)后肝功能衰竭的獨(dú)立因素，且認(rèn)為術(shù)前的膽道引流可減少術(shù)后肝衰竭的發(fā)生，其定義的膽管炎具體標(biāo)準(zhǔn)為：(具備任意具備2項(xiàng)或以上)體溫高于38.5 ℃；白細(xì)胞計(jì)數(shù)超過12×109/L或小于4×109/L；膽汁細(xì)菌培養(yǎng)陽性且存在上腹部疼痛。有研究表明持續(xù)漸進(jìn)的黃疸是膽管炎的誘發(fā)因素，局部的炎癥反應(yīng)會趨化誘導(dǎo)免疫細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞和機(jī)體分泌的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子等聚集于腫瘤微環(huán)境中，激活的免疫細(xì)胞通過免疫分子的廣泛相互作用進(jìn)而導(dǎo)致全身的免疫反應(yīng)。而炎癥相關(guān)介質(zhì)白細(xì)胞介素-6和轉(zhuǎn)化生長因子-β可促進(jìn)膽管癌細(xì)胞的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化而增強(qiáng)侵襲和轉(zhuǎn)移的惡性特征[21]。Kurahara等[22]研究表明，術(shù)前行膽道穿刺引流而導(dǎo)致的相關(guān)炎癥反應(yīng)如膽管炎和ERCP后胰腺炎是膽管癌患者術(shù)后生存率低下的關(guān)鍵預(yù)后因素。Wiggers等[23]認(rèn)為當(dāng)手術(shù)后剩余肝臟體積較大時，術(shù)前的膽道穿刺引流作用不大，但對于術(shù)前合并膽管炎的患者，穿刺引流可明顯降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。以上研究提示炎癥反應(yīng)在肝門部膽管癌的預(yù)后中扮演重要角色，但其導(dǎo)致術(shù)后預(yù)后不良的機(jī)制尚未完全明確。

在減黃方式上，Kitahata等[24]研究比較了肝門部膽管癌患者術(shù)前行經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺引流(PTBD)、經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管引流術(shù)(ENBD)及經(jīng)內(nèi)鏡膽道支架植入引流(EBS)3種減黃方式的差異，發(fā)現(xiàn)經(jīng)內(nèi)鏡膽道支架植入引流組并發(fā)癥發(fā)生率稍高，而PTBD組增加了出血及腫瘤種植轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)。

3.2 門靜脈栓塞(PVE) Makuuchi于1990年報(bào)道了術(shù)前PVE，即應(yīng)用介入的方法對特定的門靜脈分支進(jìn)行栓塞引起栓塞側(cè)肝葉萎縮，而未栓塞側(cè)由于肝臟釋放的生長因子和門靜脈輸送的肝外生長因子刺激及多種氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致肝臟發(fā)生再生[25]，進(jìn)而增加了將來殘存肝葉(FLR)的體積。Abulkhir A通過一項(xiàng)Meta薈萃分析表明PVE使患者的殘余肝體積增加8%～27%，這些增生的肝臟可增加肝切除術(shù)后的肝臟儲備，降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。Poruk等[3]認(rèn)為有較低的殘余肝體積特別是合并慢性肝病背景的患者更易發(fā)生術(shù)后肝功能不全，所以這些患者將更從PVE中獲益。Nilsson等[26]認(rèn)為無論術(shù)前膽管炎的有無，PVE均可降低風(fēng)險(xiǎn)，而且可與膽道穿刺引流序貫進(jìn)行。PVE作為一種術(shù)前的策略無疑通過增加FLR，在一定程度上解決由于廣泛肝葉切除后殘余肝臟體積過小或因膽汁淤積導(dǎo)致術(shù)后殘肝再生不足進(jìn)而引起的肝功能不全問題，對降低術(shù)后肝功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)有較大幫助，已在巨塊型肝癌的術(shù)前得到應(yīng)用。但在肝門膽管癌患者中的應(yīng)用仍需進(jìn)一步把握指征，需將黃疸患者特殊生理如營養(yǎng)狀況和凝血機(jī)制差，肝門部腫瘤侵犯而降低操作可行性和增加腫瘤播散風(fēng)險(xiǎn)等納入考慮而綜合判定。

肝門膽管癌伴梗阻性黃疸者通過有指征的術(shù)前減黃和PVE，可有效促進(jìn)肝功能的維護(hù)，進(jìn)而抵抗手術(shù)打擊。其他諸如運(yùn)用藥物進(jìn)行保肝降酶，補(bǔ)充維生素K以期改善血凝，加強(qiáng)圍手術(shù)期的液體管理，控制感染，補(bǔ)充營養(yǎng)，運(yùn)用白藜蘆醇[27]、橄欖葉提取物和谷氨酸鹽等均可抑制肝功能損害，對圍手術(shù)期改善肝功能非常必要。

綜上所述，肝門部膽管癌伴梗阻性黃疸患者存在特殊病理生理改變，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及術(shù)后肝功能衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率高，有效的術(shù)前評估對于手術(shù)安全性及手術(shù)策略有重要作用。一方面，聯(lián)合或不聯(lián)合肝臟切除的手術(shù)方式均需精準(zhǔn)肝臟功能評估；另一方面，黃疸對多系統(tǒng)的影響使得現(xiàn)有肝臟功能評估辦法并不完全適用。將生化指標(biāo)、物理性及功能性肝臟體積測定及其他相關(guān)因素聯(lián)合納入綜合評分體系，并賦予不同的加權(quán)系數(shù)，建立風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型，將有效提高梗阻性黃疸患者這一特定群體術(shù)前肝功能評估的準(zhǔn)確性和有效性。目前術(shù)前減黃和PVE的具體指征尚不統(tǒng)一，但結(jié)合上述風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型，可使得術(shù)前肝功能的干預(yù)更加科學(xué)和量化。