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        黃芪注射液對(duì)慢性腎臟病患者對(duì)比劑暴露后腎功能的影響

        2018-03-16 02:33:42漆映輝王小玉張善寶杜美蓮劉文文曲曉璐
        實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2018年10期
        關(guān)鍵詞:腎臟病造影劑肌酐

        漆映輝,喬 誠(chéng),劉 晨,王小玉,張善寶,杜美蓮,劉文文,曲曉璐

        (上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院腎臟內(nèi)科,上海 200125)

        對(duì)比劑廣泛應(yīng)用于現(xiàn)代影像學(xué)和介入診治手術(shù),由碘對(duì)比劑引起的急性腎損害即為對(duì)比劑腎病(CIN)[1],現(xiàn)階段,對(duì)比劑腎病已成為誘發(fā)腎衰竭的第三大病因[2]。慢性腎臟病是CIN的高危因素,但慢性腎臟病患者常因各種原因需接受造影檢查,這部分患者的CIN的預(yù)防顯得尤其關(guān)鍵,而目前尚無(wú)確切的預(yù)防手段。本研究觀察黃芪注射液在慢性腎臟病患者對(duì)比劑暴露中的防治作用,報(bào)告如下。

        1 臨床資料

        選取2015年1月至2017年7月在上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院住院行各種造影檢查的慢性腎臟病患者80例,其中男47例,女33例。按隨機(jī)數(shù)字表法分為黃芪注射液治療組(治療組)40例和生理鹽水對(duì)照組(對(duì)照組)40例。入選標(biāo)準(zhǔn):接受造影的慢性腎臟病3期的住院患者(eGFR30-60 mL·min-1·1.73 m-2);年齡<70歲;非糖尿病患者;2周內(nèi)未使用造影劑;使用等滲非離子型碘造影劑;造影劑總量不超過100 mL;觀察期間未使用腎毒性藥物;觀察期間患者無(wú)感染、低血壓、嚴(yán)重肝功能異常等伴發(fā)疾??;無(wú)黃芪注射液使用禁忌者且自愿參與本試驗(yàn),并配合完成相關(guān)的數(shù)據(jù)收集和健康調(diào)查。排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)黃芪注射液過敏體質(zhì)者;合并有嚴(yán)重的感染、心功能不全、水電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)等疾??;合并有甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)和嚴(yán)重肝臟疾病及髓性白血病患者,有可能無(wú)法完成本研究全過程的患者。2組患者的性別、年齡、基礎(chǔ)尿蛋白量、基礎(chǔ)血肌酐、血漿白蛋白和腎小球?yàn)V過率(eGFR)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

        表1 2組患者基線水平的比較 ±s

        eGFR:根據(jù)CKD-EPI公式估算的腎小球?yàn)V過率。

        2 方法

        2.1 用藥方法

        對(duì)比劑采用低滲的非離子型對(duì)比劑碘海醇,劑量參照碘海醇在不同造影目的中的使用劑量,最大不超過100 mL。從造影前6 h至造影后12 h,采用黃芪注射液(藥物配比為40 mL黃芪注射液配500 mL的生理鹽水)以0.5 mL·h-1·kg-1的速度靜脈滴注,對(duì)照組則以0.5 mL·h-1·kg-1速度靜脈滴注生理鹽水。

        2.2 標(biāo)本收集方法

        2組患者術(shù)前、術(shù)后3 d、術(shù)后7 d空腹抽血查肌酐的含量,并統(tǒng)計(jì)CIN的發(fā)病率。

        2.3 CIN的診斷標(biāo)準(zhǔn)

        在排除其他病因的前提下,血管內(nèi)注射碘造影劑后3 d內(nèi)腎功能發(fā)生損害,血清Scr水平升高0.5 mg·dL-1(44.2 μmol·L-1)或比基礎(chǔ)值升高25%[1]。

        2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        3 結(jié)果

        3.1 2組患者的血肌酐濃度變化的比較

        造影前2組患者基線肌酐水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。造影后3、7 d,2組血肌酐水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),與基線水平的差值治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.01)。見表2。

        表2 2組患者血肌酐濃度變化的比較 ±s,c/(μmol·L-1)

        3.2 2組患者CIN發(fā)病率的比較

        造影劑暴露后3、7 d,2組CIN發(fā)病率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。

        表3 2組患者CIN發(fā)病率的比較

        4 討論

        CIN是靜脈或動(dòng)脈注射對(duì)比劑后發(fā)生的急性腎功能損害。臨床上CIN尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),歐洲泌尿生殖學(xué)會(huì)(ESUR)提出的標(biāo)準(zhǔn)得到廣泛認(rèn)可:在排除其他病因的前提下,血管內(nèi)注射碘造影劑后3 d內(nèi)腎功能發(fā)生損害,血清肌酐水平升高0.5 mg·dL-1(44.2 μmol·L-1)或比基礎(chǔ)值升高25%[1]。近年來(lái),隨著診療技術(shù)的發(fā)展,特別是心血管病介入診療飛速發(fā)展,CIN的發(fā)生數(shù)量增加,目前CIN已成為繼手術(shù)和休克之后,院內(nèi)獲得性急性腎功能衰竭的第3位病因。CIN不僅延長(zhǎng)患者的住院時(shí)間,增加住院費(fèi)用,還增加患者近期死亡率,而且影響患者的遠(yuǎn)期預(yù)后[2]。慢性腎臟病是CIN的首要危險(xiǎn)因素,在慢性腎臟病人群中,尤其是與多種危險(xiǎn)因素并存時(shí),如合并糖尿病、慢性心力衰竭、高齡及合用腎毒性藥物等,造影劑暴露后CIN的發(fā)生率可達(dá)25%[3]。慢性腎臟病在對(duì)比劑暴露中CIN的風(fēng)險(xiǎn)更大,防范對(duì)比劑暴露時(shí)腎損傷的發(fā)生,對(duì)慢性腎臟病患者顯得尤其重要。

        CIN的發(fā)病機(jī)制由多種因素參與,機(jī)制較復(fù)雜:造影劑進(jìn)入血管后,由于血漿滲透壓的改變,血管出現(xiàn)先短暫擴(kuò)張后長(zhǎng)時(shí)間收縮的改變,腎臟髓質(zhì)出現(xiàn)缺血性損傷;缺血缺氧后誘發(fā)氧化應(yīng)激造成的腎小管直接或間接的損傷;造影劑經(jīng)腎臟排泄后,增加尿酸鹽和草酸鹽結(jié)晶的形成,結(jié)晶堵塞小管,加重小管的損傷[4]。

        典型的CIN常于造影后1~2 d血肌酐升高,3~5 d達(dá)高峰,7~10 d恢復(fù)至造影前水平[5]。本研究觀察的結(jié)果相符,造影后3 d血肌酐治療組為(89.49±23.76)μmol·L-1,對(duì)照組為(95.72±21.38)μmol·L-1;造影后7 d血肌酐治療組為(85.24±15.17)μmol·L-1,對(duì)照組為(90.12±19.43)μmol·L-1,2組患者造影后7 d血肌酐較造影后3 d均有所回落。

        對(duì)比劑腎損傷目前無(wú)療效確切的預(yù)防方法,多采用造影前的水化,但對(duì)老年心功能不全的慢性腎臟病患者,大劑量水化可能會(huì)加重水鈉潴留及心臟負(fù)荷;其他如N-乙酰半胱氨酸(NAC)、他叮類藥物、鈣離子拮抗劑及血管緊張素受體拮抗劑、茶堿等的效果,目前仍有爭(zhēng)議。近年有研究[6]表明,丹參、大黃、川芎等,可通過抗氧化、保護(hù)血紅素氧合酶1(HO-1)功能抑制腎臟局部?jī)?nèi)皮素系統(tǒng),抑制Caspase-3表達(dá)而拮抗腎小管上皮細(xì)胞凋亡,減少CIN的發(fā)生。

        本研究結(jié)果顯示:應(yīng)用造影劑后3 d和7 d血肌酐升高的幅度,用黃芪注射液預(yù)防的治療組較對(duì)照組明顯降低,說(shuō)明黃芪注射液在預(yù)防對(duì)比劑腎損傷方面有一定的作用。這可能和黃芪注射液能改善慢性腎臟病患者血液高凝狀態(tài)、降低血漿內(nèi)皮素水平及具有抗氧化和抗炎癥作用有關(guān),黃芪注射液可對(duì)抗腎缺血缺氧損傷[7-8]。

        雖然本研究未觀察到治療組在降低CIN發(fā)病率方面有明顯優(yōu)勢(shì),但肌酐的上升幅度小于對(duì)照組,反映黃芪注射液在對(duì)比劑暴露時(shí)有一定的腎臟保護(hù)作用,其作用的強(qiáng)度及機(jī)制還需要進(jìn)一步深入的研究。

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