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        非酒精性脂肪肝患者ALT升高有關危險因素分析

        2018-03-15 03:43:39耿雪
        醫(yī)藥前沿 2018年8期
        關鍵詞:酒精性脂肪肝生化

        耿雪

        (1蘇州大學公共衛(wèi)生學院 江蘇 蘇州 215000)(2蘇州工業(yè)園區(qū)疾病防治中心檢驗科 江蘇 蘇州 215000)

        非酒精性脂肪肝可分為三種,其中一種是肝纖維化,另外兩種是脂肪性肝炎和單純性脂肪肝[1],非酒精性脂肪肝逐漸進展后會轉化為脂肪性肝炎,隨后發(fā)展為肝硬化,相關研究證實,非酒精性脂肪肝在15年之內(nèi)惡化為肝硬化的概率在25.00%左右[2],可見其危害性之高。ALT(谷丙轉氨酶)是一種常見的生化指標[3],肝臟病變后,多項生化指標水平都會因此改變,本文為了分析非酒精性脂肪肝患者ALT升高的有關危險因素,見下文分析。

        1.資料與方法

        1.1 資料

        從本院收治的非酒精性脂肪肝患者當中選出500例,按照ALT水平分為升高組(200例)和正常組(300例),升高組中包括60例男性和140例女性,正常組包括140例男性和160例女性,再選取同期在本院接受體檢的健康者200名作為對照組研究對象,包括100名男性和100名女性。時間為2016.03.1日至2017.08.01日。三組男性、女性的平均年齡相比無較大差別,P值大于0.05。

        1.2 方法

        檢測各項生化指標,速率法測量ALT,酶法檢測LDL-C、HDL-C、TG、TC及UA,免疫比濁法檢測FFA,儀器為貝克曼AU5800生化儀。

        1.3 觀察指標

        分別對比男性和女性ALT升高組、正常組、對照組的各項生化指標對比。

        分析各項生化指標與ALT升高的關系。

        1.4 統(tǒng)計學處理

        2.結果

        2.1 女性、男性各組生化指標

        如表1、表2所示,女性和男性ALT升高組、正常組的HDL-C水平都低于對照組,其他五項生化指標水平都比對照組要高,P值小于0.05。

        表1 女性各組生化指標(±s)

        表1 女性各組生化指標(±s)

        生化指標 ALT升高組 ALT正常組 對照組FFA(mmol/L) 0.62±0.10 0.41±0.05 0.30±0.04 UA(μmol/L) 385.15±62.21 304.25±23.34 265.56±35.26 HDL-C(mmol/L) 1.20±0.06 1.25±0.12 1.51±0.31 LDL-C(mmol/L) 3.81±0.25 3.52±0.21 2.41±0.30 TG(mmol/L) 2.42±0.35 2.05±0.21 0.85±0.34 TC(mmol/L) 6.31±0.56 6.06±0.27 4.45±0.64

        表2 男性各組生化指標(±s)

        表2 男性各組生化指標(±s)

        生化指標 ALT升高組 ALT正常組 對照組FFA(mmol/L) 0.62±0.32 0.45±0.56 0.36±0.10 UA(μmol/L) 486.56±25.26 431.26±31.16 359.53±25.21 HDL-C(mmol/L) 1.04±0.12 1.07±0.16 1.23±0.22 LDL-C(mmol/L) 3.68±0.15 3.60±0.14 2.55±0.16 TG(mmol/L) 2.25±0.15 2.06±0.12 1.05±0.13 TC(mmol/L) 6.12±0.16 6.01±0.24 4.53±0.32

        2.2 ALT升高危險因素

        由表3數(shù)據(jù)得出,ALT升高的危險因素包括FFA和UA兩種,P值小于0.05。

        表3 ALT升高的危險因素分析

        3.討論

        高熱量、高脂肪食物的大量攝入是引發(fā)非酒精性脂肪肝的主要原因,若不及時接受治療,會進展為慢性肝炎甚至肝癌[4],危及生命安全。本次對各項生化指標和ALT升高的關系進行Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),F(xiàn)FA與UA和ALT升高的關聯(lián)性更高。

        FFA(游離脂肪酸)以胰島素抵抗屬于因果關系,而胰島素抵抗是單純性脂肪肝進展為脂肪性肝炎的關鍵因素,會重新生成肝臟脂質,降低抗脂解作用,導致游離的脂肪酸大量轉移至肝臟當中,引發(fā)內(nèi)質網(wǎng)應激反應、線粒體氧化反應,增加肝臟脂肪合成量,加重炎癥程度。UA(尿酸)參與了肝損害過程,研究發(fā)現(xiàn),果糖代謝程度會影響UA水平,果糖激酶發(fā)揮催化作用時,會產(chǎn)生UA,同時消化ATP,利用氧化應激反應參與到肝臟脂肪積聚變性環(huán)節(jié),可見UA參與了ALT的升高過程。

        本次研究得出,在ALT升高的危險因素當中,F(xiàn)FA、UA的關聯(lián)性較高,在評估脂肪肝病變程度時,可作為良好指標,同時還可用于脂肪肝病情進展、治療預后的監(jiān)測指標。

        [1]譚祥地,林嘉隆,肖宏凱.非酒精性脂肪肝及其ALT水平與高血壓的相關性[J].包頭醫(yī)學院學報,2017,33(8):41-43.

        [2]蘇錦良.非酒精性脂肪肝患者血脂、血糖及肝功能的檢驗價值[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2017,38(2):166-167.

        [3]董秋艷,韓濤,王磊峰.非酒精性脂肪肝患者檢測血清胸腺素β4水平的意義[J].天津醫(yī)藥,2013,41(2):97-100.

        [4]庾先翠.脂肪肝與血清丙氨酸轉氨酶升高的關系[J].實用醫(yī)技雜志,2013,20(5):533-533.

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