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        胸腺法新在肺部感染合并肺不張疾病中的療效觀察

        2018-03-12 02:13:08駱瑞杰曹益瑞王紅玉
        實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 2018年1期
        關(guān)鍵詞:胸腺淋巴細(xì)胞肺部

        王 攀,駱瑞杰,黎 偉,曹益瑞,達(dá) 力,王紅玉

        (成都市溫江區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,四川 成都 611130)

        胸腺法新最早由胸腺提取,目前已實(shí)現(xiàn)化學(xué)合成,屬于多肽類(lèi)免疫制劑[1]。胸腺法新在多種疾病中具有極好的免疫調(diào)節(jié)作用,包括感染、腫瘤及免疫缺陷性疾病等[2]。該藥可以提高T細(xì)胞增生、分化和成熟,誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞、干擾素等免疫因子產(chǎn)生,改善患者免疫功能[3]。肺不張和肺部感染是術(shù)后肺部常見(jiàn)并發(fā)癥之一,導(dǎo)致患者的呼吸功能受到損害,不僅影響其手術(shù)治療效果,甚至危害患者的生命安全。本文選擇96例肺部感染和肺不張患者,探討胸腺法新在肺部感染合并肺不張疾病中的治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料和方法

        1.1一般資料選擇2015年12月至2016年12月我院肺部感染合并肺不張的96例患者,均同時(shí)滿足肺部感染和肺不張?jiān)\斷標(biāo)準(zhǔn)。肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn):①臨床表現(xiàn):新進(jìn)出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,伴或不伴膿痰/胸痛/呼吸困難/咯血;發(fā)熱;肺實(shí)變體征和(或)聞及濕性啰音;外周血白細(xì)胞>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴細(xì)胞核左移。②影像學(xué):胸部影像學(xué)檢查顯示新出現(xiàn)的斑片狀浸潤(rùn)影,葉/段實(shí)變影,磨玻璃影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液[4]。肺不張?jiān)\斷標(biāo)準(zhǔn):胸部的X射線檢查:不張的肺組織透亮度降低,均勻性密度增高,恢復(fù)期或伴有支氣管擴(kuò)張時(shí)可密度不均(囊狀透亮區(qū))[5]。不同程度的體積縮小,亞段及以下的肺不張可因有其他側(cè)枝的通氣而體積縮小不明顯。葉段性肺不張一般呈鈍三角形,寬而鈍的面朝向肋膈胸膜面,尖端指向肺門(mén),有扇形、三角形、帶狀、圓形等[6]。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥18歲;②經(jīng)過(guò)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查均患有肺部感染和肺不張癥狀;③簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除對(duì)胸腺法新或?qū)σ阎委熕幬镞^(guò)敏的患者;②排除妊娠期或者哺乳期的婦女;③正在接受其他抗癌治療的患者;④?chē)?yán)重肝、腎功能不全,全身狀態(tài)極度衰竭;⑤嚴(yán)重心、肺功能不全,呼吸衰竭,心絞痛,嚴(yán)重高血壓及心律不齊者。男74例,女52例;年齡21~62歲[(41.60±8.53)歲];按數(shù)字表法隨機(jī)分為胸腺法新組和常規(guī)治療組各48例,兩組性別、年齡、健康評(píng)分(APACHE Ⅱ)、T淋巴細(xì)胞亞群水平及病情程度等基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)。

        1.2方法常規(guī)治療組:肺部感染治療:清除原發(fā)病灶,根據(jù)痰培養(yǎng)或纖支鏡肺泡灌洗液標(biāo)本的細(xì)菌檢查結(jié)果,合理選擇抗菌藥物。其中并發(fā)呼吸功能不全需要進(jìn)行呼吸功能支持使用有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)。加強(qiáng)物理治療,勤翻身、拍背,促進(jìn)痰液引流。肺不張治療:采取患側(cè)處于最高位的體位;進(jìn)行適當(dāng)物理治療;鼓勵(lì)咳嗽、翻身和作深呼吸。指導(dǎo)使用間歇性正壓通氣(IPPV)或肺量計(jì)以保證深呼吸。根據(jù)藥敏檢測(cè)給予抗生素治療。若為支氣管阻塞,則行纖維支氣管鏡檢查治療。胸腺法新組:在常規(guī)治療組基礎(chǔ)上采用胸腺法新治療:1.6 mg胸腺法新以1 ml注射用水溶解后皮下注射,每周2次,兩次間隔3~4天。

        1.3觀察指標(biāo)①全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)的發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間。SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn):以下出現(xiàn)2條及以上者即可診斷:體溫>38 ℃或<36 ℃;心率>90次/分鐘;呼吸>20次/分鐘或二氧化碳分壓PaCO2<4.3 kPa;白細(xì)胞總數(shù)>12×109或<4×109或中性桿狀核細(xì)胞>0.10[7]。②病情程度改善情況。入院治療后第24小時(shí)、第10天末分別測(cè)評(píng)急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHEⅡ)及器官衰竭評(píng)估(SOFA),以及其平均住院時(shí)間和病死率,以評(píng)估病情程度變化情況。③免疫因子水平檢測(cè)包括:白細(xì)胞介素-1(IL-1),白細(xì)胞介素-6(IL-6),白細(xì)胞介素-10(IL-10),C反應(yīng)蛋白(CRP),腫瘤壞死因子-α(TNF-α),降鈣素原(PCT)。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用 SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1SIRS發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間比較胸腺法新組SIRS發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間均低于常規(guī)治療組(P< 0.05),見(jiàn)表1。

        表1 SIRS發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間比較

        2.2病情程度改善情況比較治療后1d,兩組APACHEⅡ和SOFA評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05),治療后10 d,胸腺法新組APACHEⅡ評(píng)分低于常規(guī)治療組,SOFA評(píng)分高于常規(guī)治療組(P< 0.05)。胸腺法新組住院時(shí)間和病死率均低于常規(guī)治療組(P< 0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組病情程度改善情況比較

        2.3免疫因子水平比較如表3所示,治療后兩組免疫因子水平較治療前下降,且胸腺法新組低于常規(guī)治療組(P< 0.05)。兩組免疫球蛋白水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05);胸腺法新組CD4+和CD4+/CD8+指標(biāo)高于常規(guī)治療組(P< 0.05),見(jiàn)表4。

        表3 免疫因子水平比較

        *與常規(guī)治療組比較,P<0.05;#與治療前比較,P<0.05

        表4 T淋巴細(xì)胞亞細(xì)胞群及免疫球蛋白水平比較

        3 討論

        術(shù)后并發(fā)肺部感染是患者死亡的重要原因之一,然而肺部感染在發(fā)生發(fā)展的整個(gè)過(guò)程中均伴隨著TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10等炎癥因子的表達(dá)水平變化。研究報(bào)道,嚴(yán)重肺炎患者的TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10等指標(biāo)均會(huì)上調(diào)[8]。方喜斌等提出,T淋巴細(xì)胞亞群CD4+在經(jīng)過(guò)胸腺法新藥物治療后上調(diào)[9]。本研究顯示,治療后胸腺法新組炎癥因子水平低于常規(guī)治療組,T淋巴細(xì)胞亞群CD4+及CD4+/CD8+水平均提高,與上述結(jié)果一致。報(bào)道顯示,T淋巴細(xì)胞亞群水平的上調(diào)和胸腺法新可以促進(jìn)患者胸腺骨髓干細(xì)胞向T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化或者促進(jìn)CD4+的產(chǎn)生均具有密切的關(guān)系[10,11]。但是對(duì)兩組免疫球蛋白水平進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具體原因還需要進(jìn)一步探究。有學(xué)者認(rèn)為這可能與在全身炎癥反應(yīng)下,其體液免疫功能下降或者其與肺炎轉(zhuǎn)歸關(guān)系并不相關(guān)[12]。對(duì)兩組SIRS發(fā)生率、APACHEⅡ和SOFA評(píng)分、住院時(shí)間以及病死率等進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),胸腺法新組在治療后感染狀況的改善度顯著高于常規(guī)治療組。

        綜上所述,胸腺法新在肺部感染和肺不張疾病中可以顯著改善其免疫功能,具有較好的治療效果。

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