賴(lài)正濤，張神保，李階明

(仁化縣人民醫(yī)院，廣東 韶關(guān) 512300)

潰瘍性結(jié)腸炎為結(jié)腸癌癌前病變，炎性病變可侵犯乙狀結(jié)腸和直腸，以腹痛、腹瀉和黏液膿血便為主要表現(xiàn)，對(duì)其生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。目前潰瘍性結(jié)腸炎尚無(wú)特效根治方法，多以水楊酸制劑、免疫抑制劑和激素為主要治療藥物，但效果欠佳且不良反應(yīng)多[1]。本研究對(duì)復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：將我院2015年5月～2016年5月潰瘍性結(jié)腸炎患者60例隨機(jī)分兩組。所有患者均符合潰瘍性結(jié)腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，除外嚴(yán)重出血傾向、妊娠期和哺乳期女性、爆發(fā)型潰瘍性胃腸炎、藥物過(guò)敏、既往腸道手術(shù)者。所有患者對(duì)本研究方案均知情同意，簽署知情同意書(shū)。L+F組患者男17例，女13例；年齡18～70歲，平均(40.34±6.13)歲。發(fā)病時(shí)間1～25年，平均(4.51±1.21)年。L組患者男18例，女12例；年齡19～70歲，平均(40.18±6.69)歲。發(fā)病時(shí)間1～25年，平均(4.78±1.41)年。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：L組采用柳氮磺吡啶治療，1 g/次，4次/d。其中，柳氮磺吡啶產(chǎn)自廣東強(qiáng)基藥業(yè)有限公司，批號(hào)150504。L+F組采用注射用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合柳氮磺吡啶治療。其中，柳氮磺吡啶(廣東強(qiáng)基藥業(yè)有限公司，批號(hào)150504)1 g/次，4次/d；而注射用復(fù)方甘草酸苷(廠(chǎng)家：成都苑東藥業(yè)有限公司批號(hào)：151104)3支/次(60 mg)靜脈注射，1次/d。兩組患者均治療4周。

1.3觀(guān)察指標(biāo)：比較兩組患者潰瘍性結(jié)腸炎治療效果及用藥所出現(xiàn)的不良反應(yīng)，治療前和治療后患者炎性指標(biāo)值的差異。顯效：臨床各項(xiàng)表現(xiàn)消失，結(jié)腸鏡下檢查黏膜正常；有效：臨床各項(xiàng)表現(xiàn)減輕，結(jié)腸鏡下檢查黏膜輕度炎性反應(yīng)；無(wú)效：癥狀、黏膜情況無(wú)改善。潰瘍性結(jié)腸炎治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù)×100%[3]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法：采用SPSS22.0軟件統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料予以χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料予以t檢驗(yàn)。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)：P<0.05。

2 結(jié)果

2.1兩組患者潰瘍性結(jié)腸炎治療效果相比較：L+F組患者潰瘍性結(jié)腸炎治療效果高于L組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。如表1。

表1兩組患者潰瘍性結(jié)腸炎治療效果相比較[例(%)]

組別例數(shù)顯效有效無(wú)效總有效L組3015(5000)10(3333)5(1667)25(8333)L+F組3020(6667)8(2667)2(667)28(9334)χ2值4227P值0040

2.2兩組患者用藥所出現(xiàn)的不良反應(yīng)相比較：L+F組跟L組比較，用藥所出現(xiàn)的不良反應(yīng)相似，P>0.05，如表2。

表2兩組患者不良反應(yīng)相比較[例(%)]

組別例數(shù)惡心嘔吐輕微頭痛發(fā)生率L組301(333)1(333)0(0)2(667)L+F組301(333)1(333)1(333)3(1000)χ2值0209P值0648

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎在我國(guó)發(fā)病率高，其發(fā)生和遺傳因素、氧自由基、感染、自身免疫、腸道屏障功能破壞等密切相關(guān)，但仍未完全明晰其確切發(fā)病原因，因此臨床尚無(wú)特效治療方法。目前臨床對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的治療多以控制臨床癥狀，減輕炎性病變?yōu)橹饕瓌t，并積極控制復(fù)發(fā)[3]。柳氮磺吡啶屬于潰瘍性結(jié)腸炎治療常用藥物，口服后可分解為5-氨基水楊酸，有利于改變腸道微生物體系，對(duì)黏膜白三烯、前列腺素E釋放進(jìn)行抑制，將氧自由基等損傷因子清除，發(fā)揮抗感染作用。另外，5-氨基水楊酸還可有效抑制白細(xì)胞黏附和細(xì)胞因子合成[4-5]。

注射用復(fù)方甘草酸苷以甘草酸為主要成分，可被β-葡萄醛酸苷酶水解成為甘草次酸，降低體液IgE水平，對(duì)肥大細(xì)胞組胺釋放進(jìn)行抑制，有良好的抗變態(tài)反應(yīng)和抗感染作用，可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)、解毒作用。另外，注射用復(fù)方甘草酸苷的蛋氨酸和甘氨酸這兩種成分也有良好解毒作用和抗變態(tài)反應(yīng)作用，其可減輕和阻斷結(jié)腸黏膜組織脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，對(duì)氧自由基帶來(lái)的損傷進(jìn)行抑制，減輕黏膜病變程度[6-7]。

本研究中，L組采用柳氮磺吡啶治療，L+F組采用注射用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合柳氮磺吡啶治療。結(jié)果顯示，L+F組患者潰瘍性結(jié)腸炎治療效果高于L組，兩組用藥所出現(xiàn)的不良反應(yīng)均比較輕微，說(shuō)明注射用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效確切，可提高治療效果，減輕機(jī)體炎性反應(yīng)水平，無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)，安全可靠，可放心使用。

[1] 丁海榮,王丙信,任清華,等.復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床研究[J].現(xiàn)代藥物與臨床,2016,31(3):367.

[2] 蘭向陽(yáng).復(fù)方甘草酸苷對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠Toll樣受體介導(dǎo)的NF-κB信號(hào)通路的影響[D].湖北中醫(yī)藥大學(xué),2015.

[3] 司徒綺儀,劉國(guó)棟,杜子明,等.復(fù)方甘草酸苷抗大鼠潰瘍性結(jié)腸炎作用機(jī)制的研究[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2013,10(21):24.

[4] 盧光新,呂 飛,杜 勇，等.復(fù)方甘草酸苷對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸組織NF-B p65及COX-2表達(dá)的影響[J].實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與比較醫(yī)學(xué),2014,34(2):98.

[5] 呂 飛,盧光新,杜 勇，等.復(fù)方甘草酸苷對(duì)實(shí)驗(yàn)性潰瘍性結(jié)腸炎大鼠白細(xì)胞介素4、白細(xì)胞介素17水平的影響[J].臨床薈萃,2013,28(2):178.

[6] 呂 飛.復(fù)方甘草酸苷對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型炎性反應(yīng)影響的研究[D].湖北中醫(yī)藥大學(xué),2013.

[7] 徐 進(jìn),杜 勇,盧光新，等.復(fù)方甘草酸苷對(duì)TNBS結(jié)腸炎大鼠腸道炎性反應(yīng)的影響[J].胃腸病學(xué),2013,18(4):221.