張秋華
(惠州市博羅縣人民醫(yī)院ICU,廣東 惠州 516100)
腦鈉肽(BNP)是由心室肌合成分泌神經(jīng)肽類激素的一種[1],作為重要心臟標志物,是心血管內(nèi)分泌的重要組成部分[2],對血壓的調(diào)節(jié)、體液的平衡及心血管功能有著重要的作用,過重的心室壁張力和過重的壓力負荷均可刺激腦鈉肽的合成和分泌及釋放,故腦鈉肽可直接的對疾病嚴重程度成比例的直接反應[3],以往有關(guān)腦鈉肽研究集中于心血管系統(tǒng),但近年來研究發(fā)現(xiàn)腦鈉肽與多個器官功能關(guān)系密切[4],本次筆者主要對2013年5月~2017年5月期間收治的機械通氣的ICU 肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者治療后血漿腦鈉肽水平變化進行研究,現(xiàn)將其研究結(jié)果報告如下。
1.1一般資料:選取2013年5月~2017年5月期間重癥監(jiān)護室收治肺動脈高壓伴呼吸衰竭行機械通氣患者80例作為本次研究對象。納入標準:患者基礎(chǔ)疾病均為慢性阻塞性肺疾病,且所有患者均診斷標準均依照中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定《慢性阻塞性肺疾病診治指南》相關(guān)診斷標準[5];所有患者均經(jīng)心電超聲確診為肺動脈高壓,且血氣分析檢查所有患者均發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭;男女不限;所有患者對本次研究知情同意并均簽署知情同意書者。排除標準:排除患有嚴重心率失常者;排除患有嚴重肝腎等重要臟器功能障礙者;排除心功能不全患者;排除嚴重感染者;排除患有肝硬化腹水、代謝性疾病、內(nèi)分泌疾病、風濕免疫疾病等嚴重影響血漿腦鈉肽水平疾??;排除嚴重精神疾病患者;排除未簽署知情同意書者;排除一般臨床資料不全、中途退出本次研究、依從性較差而對其結(jié)果產(chǎn)生影響者。采用硬幣投擲法將所有患者分為兩組,每組患者各40例。有創(chuàng)組男23例,女17例,平均年齡(65.39±3.61)歲,慢性阻塞性肺疾病平均病程(7.86±1.54)年,APACHE II評分(20.79±2.65)分,無創(chuàng)組男25例,女15例,平均年齡(65.46±3.67)歲,慢性阻塞性肺疾病平均病程(7.79±1.51)年,APACHE II評分(20.98±2.60)分,兩組患者在年齡、APACHE II評分、病程、性別等一般資料方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法:兩組患者均采用常規(guī)基礎(chǔ)治療,根據(jù)患者病情予以抗感染、強心利尿、增加血容量、擴張動脈管徑、抗休克、拮抗呼吸肌疲勞、平喘祛痰、氣道護理、皮質(zhì)激素及營養(yǎng)支持等,且均在機械通氣前行2~10 L/min氧流量的鼻導管或面罩吸氧。無創(chuàng)組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以氣管插管呼吸機或氣管切開輔助患者呼吸,模式設置為同步間歇指令通氣(SIMV)模式,設置參數(shù):8~10 ml/kg的潮氣量(VT),12~20次/min的呼吸頻率(F),初始設3~5 cm H2O呼吸末正壓(PEEP),初始設40%~100%氧氣濃度(FiO2)1:1.0~3.0的吸/呼比(I:E);無創(chuàng)組患者予以常規(guī)治療同時予以面罩呼吸機進行輔助呼吸,與有創(chuàng)組設置通氣模式相同,壓力支持為0.78~1.47 kPa。
1.3觀察指標:觀察兩組患者治療前后血液pH值、動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SpO2)、血漿腦鈉肽(BNP)水平及肺動脈壓變化。
2.1兩組治療前后血氣指標變化:有創(chuàng)組和無創(chuàng)組患者治療前后血液pH值、PaO2、PaCO2、SpO2(P>0.05);治療后兩組患者的血液pH值、PaO2、SpO2均有顯著上升,PaCO2較治療前有顯著下降,且有創(chuàng)組較無創(chuàng)組顯著,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。
2.2兩組治療前后BNP水平及肺動脈壓比較:兩組患者治療后BNP水平及肺動脈壓較治療前均有顯著降低,且有創(chuàng)組較無創(chuàng)組顯著,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。
組別例數(shù)pH值 治療前 治療后 t值 P值 PaO2(mmHg) 治療前 治療后 t值 P值 有創(chuàng)組40734±015749±01544721000006165±10969336±129911800000000無創(chuàng)組40733±017741±01422975002435977±11578046±12957535300000t值02790246590746144480P值07810001590455600000組別PaCO2(mmHg) 治療前 治療后 t值 P值 SpO2(%) 治療前 治療后 t值 P值 有創(chuàng)組8250±14606099±11697273600000072±004084±00213805400000無創(chuàng)組8343±15657036±12854082200001071±005081±00112403500000t值02748341130987784853P值07842000100326300000
注:1 mm Hg=0.133 3 kPa
組別例數(shù)腦鈉肽(ng/L) 治療前 治療后 t值 P值 肺動脈壓(mmHg) 治療前 治療后 t值 P值 有創(chuàng)組4031977±137010039±1076796473000005972±3632659±28245583600000無創(chuàng)組4032193±148317555±1474442765000006030±2994138±42922883300000t值0676626047407800182202P值05006000000437800000
肺動脈高壓是值肺動脈壓力增加超過正常范圍,是慢性阻塞性肺疾病的病程中發(fā)生的重要環(huán)節(jié),肺動脈高壓可不僅可作為獨立性疾病也可作為合并癥和并發(fā)癥[6],機體正常呼吸時為肺泡通氣和灌注周圍毛細血流平衡才可確保氣體的有效交換,肺泡通氣不足可出現(xiàn)攝氧不足而誘發(fā)缺氧[7]。機械通氣主要借助呼吸機幫助患者改善通氣和氧合,同時幫助患者維持通暢氣道,及防止機體缺氧和二氧化碳蓄積,達到幫助患者度過由基礎(chǔ)疾病而致呼吸功能衰竭[8]。機械通氣又有無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)機械通氣,有創(chuàng)機械通氣屬于侵入性操作,需留置導管在氣管內(nèi)能導致操作污染,及呼吸機相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥[9],但有創(chuàng)機械通氣的通氣效果較好,無創(chuàng)機械通氣雖對患者機體無損傷和對患者呼吸機疲勞進行緩解[10],但需對氣道分泌物進行引流才可對通氣進行有效確保。
本次對80例肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者采用機械通氣進行治療結(jié)果顯示,有創(chuàng)組和無創(chuàng)組患者治療前后血液pH值、PaO2、PaCO2、SpO2相差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組患者的血液pH值、PaO2、SpO2均有顯著上升,PaCO2較治療前有顯著下降,且有創(chuàng)組較無創(chuàng)組顯著(P<0.05);兩組患者治療后BNP水平及肺動脈壓較治療前均有顯著降低,且有創(chuàng)組較無創(chuàng)組顯著(P<0.05)。
綜上所述,肺動脈高壓伴呼吸衰竭采用機械通氣治療可對患者血漿腦鈉肽水平進行降低,無創(chuàng)機械通氣治療操作方便簡潔且并發(fā)癥少,但有創(chuàng)機械通氣效果較優(yōu)。
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