李牧蔚 劉巍 趙康

1 臨床資料

患者 女，65歲。因“發(fā)作性胸痛10年”于2016年12月17日收入河南省人民醫(yī)院接受治療?；颊?0年前因不穩(wěn)定型心絞痛行冠狀動(dòng)脈造影（coronary artery angiography， CAG）提示“三支病變”。于 2006年12月11日行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass graft， CABG），三條橋血管分別為左內(nèi)乳動(dòng)脈-左前降支 橋 血 管（left internal mammary artery -left anterior descending， LAD-LIMA）、大隱靜脈-后降支橋血管（saphenous vein graft - posterior anterior descending，SVG-PDA）和大隱靜脈-鈍緣支橋血管（saphenous veingraft – obtuse marginal， SVG-OM）。術(shù)后堅(jiān)持服用阿司匹林、他汀類降脂藥物進(jìn)行治療，未再出現(xiàn)胸痛癥狀。2010年患者出現(xiàn)頭暈、乏力，診斷為竇性心動(dòng)過緩，植入雙腔起搏器，術(shù)后癥狀明顯改善。近1年患者快步行走時(shí)再次出現(xiàn)胸痛，性質(zhì)及部位與CABG術(shù)前相同，休息數(shù)分鐘可緩解，活動(dòng)耐受量逐漸降低。2016年4月至河南省人民醫(yī)院門診復(fù)查冠狀動(dòng)脈CT血管造影提示冠狀動(dòng)脈三支原位血管嚴(yán)重彌漫狹窄，LAD-LIMA橋血管和SVG-PDA橋血管閉塞，SVGOM橋血管遠(yuǎn)段重度狹窄（圖1），給予硝酸酯類藥物治療8個(gè)月，活動(dòng)性胸痛癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，遂來我院住院治療。既往高脂血癥病史10余年，間斷口服他汀類藥物治療。否認(rèn)高血壓病、糖尿病等病史。入院查體：血壓115/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心肺腹均未見異常，雙下肢未見水腫，頸靜脈未見怒張。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)均正常，凝血功能、甲狀腺功能、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖均正常，總膽固醇3.77 mol/L、三酰甘油1.10 mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）2.21 mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）1.06 mmol/L。X線胸片未見異常。超聲心動(dòng)圖示：左心房輕度肥大，主動(dòng)脈退行性變化，二、三尖瓣輕度反流。心電圖平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)示：下壁、前側(cè)壁ST段明顯壓低（圖2）。 入院診斷：冠心病 （不穩(wěn)定型心絞痛），竇性心動(dòng)過緩 （起搏器植入術(shù)后）。

圖1 門診冠狀動(dòng)脈CT血管造影示大隱靜脈-鈍緣支橋血管遠(yuǎn)段重度狹窄（箭頭所示）

入院后給予雙重抗血小板、擴(kuò)血管、控制心率、調(diào)脂等藥物治療，并行CAG檢查，提示三支病變：左主干大致正常，左前降支（left anterior descending coronary atery，LAD）近中段彌漫病變，最嚴(yán)重處90%狹窄，D1近段90%狹窄，左回旋支（left circumflex artery，LCX）近段80%狹窄，遠(yuǎn)段閉塞，右冠狀動(dòng)脈（right coronary artery，RCA）近中遠(yuǎn)段彌漫病變，最嚴(yán)重處90%狹窄（圖3）；SVG-OM遠(yuǎn)段90%狹窄（圖4A），LIMA-LAD和SVGPDA閉塞。

光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)（optical coherence tomography，OCT）檢查可見SVG-OM病變富含脂質(zhì)斑塊且伴有較多血栓成分（圖4B），測(cè)得最小管腔直徑為1.14 mm，最小管腔面積（MLA）為1.04 mm2。1.4 mm準(zhǔn)分子激光導(dǎo)管緩慢前進(jìn)至SVG-OM病變處，能量設(shè)置為30 mJ/mm2（35 Hz），激光消融一次后，再次應(yīng)用45 mJ/mm2（35 Hz）能量進(jìn)行消融，造影顯示管腔狹窄明顯減輕（圖4C）。OCT檢查顯示管腔完全通暢，僅近端有少許血栓沉積（圖4D），測(cè)得最小管腔直徑為2.10 mm，MLA為3.89 mm2。根據(jù)OCT結(jié)果提示，在SVGOM病變處置入3.5 mm×30 mm 雅培XIENCE V依維莫司洗脫支架，以12 atm（1 atm=101.325 kPa）擴(kuò)張，再次行OCT檢查顯示支架貼壁良好，近端有部分支架膨脹不良，但無支架內(nèi)斑塊脫垂（圖5A、5B），選擇美敦力3.5 mm×12 mm球囊以12～14 atm行后擴(kuò)張兩次，支架膨脹不良消失，結(jié)果滿意（圖5C、5D），測(cè)得支架最大面積為5.51 mm2。后處理原位RCA病變，由遠(yuǎn)及近置入支架3枚，狹窄段血管成功開通，效果滿意。術(shù)后患者活動(dòng)性胸痛癥狀消失，規(guī)律服藥治療，半年后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影示RCA近中遠(yuǎn)段支架通暢，SVG-OM橋血管通暢，LAD近段70%狹窄，中段90%狹窄，D1近段80%狹窄。遂對(duì)LAD病變行介入治療，置入支架3枚，狹窄段血管成功開通，效果滿意。

圖2 心電圖平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)示：下壁、前側(cè)壁ST段壓低

圖3 冠狀動(dòng)脈造影提示三支病變 A. 左前降支近中段彌漫病變，最嚴(yán)重處90%狹窄，D1近段90%狹窄；B. 左回旋支近段80%狹窄，遠(yuǎn)段閉塞；C. 右冠狀動(dòng)脈近中遠(yuǎn)段彌漫病變，最嚴(yán)重處90%狹窄

2 討論

圖4 A.冠狀動(dòng)脈造影提示大隱靜脈-鈍緣支（SVG-OM）遠(yuǎn)段90%狹窄； B. 光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)檢查可見SVG-OM病變?yōu)楦缓|(zhì)斑塊且伴有較多血栓成分； C.冠狀動(dòng)脈造影顯示SVG-OM病變管腔狹窄明顯減輕； D.光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)檢查顯示管腔完全通暢，近端有少許血栓沉積

圖5 A. C. 置入支架后冠狀動(dòng)脈造影圖；B. D. 光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)檢查圖 A. B.左回旋支內(nèi)支架貼壁良好，近端有部分支架膨脹不良；C. D. 球囊行后擴(kuò)張后，支架膨脹不良消失

本病例為CABG術(shù)后10年的靜脈橋血管病變。據(jù)統(tǒng)計(jì)，CABG術(shù)后10年約有50%的靜脈橋血管發(fā)生閉塞或嚴(yán)重狹窄［1］，與冠狀動(dòng)脈自身血管的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊相比，靜脈橋血管的病變更加彌漫松軟，富含更多的泡沫細(xì)胞、炎癥細(xì)胞，缺少鈣化成分，纖維帽較小或缺如，容易破裂，并且有較多血栓附著［2-4］。靜脈橋血管病變的處理策略包括再次CABG和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention， PCI）。二次 CABG 有著較高的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率，PCI因其風(fēng)險(xiǎn)小、成功率高，從而成為此類患者的主要治療手段［5］。本病例三支病變，其中RCA和LCX為胸痛的靶血管，應(yīng)優(yōu)先考慮血運(yùn)重建治療。本病例PCI治療原則上應(yīng)以開通原位冠狀動(dòng)脈血管為主，但原位LCX為閉塞病變，開通難度大，故而選擇處理SVG-OM病變。SVG病變PCI治療中最大的挑戰(zhàn)是球囊擴(kuò)張或支架釋放后斑塊成分脫落造成遠(yuǎn)端血管栓塞導(dǎo)致無復(fù)流現(xiàn)象，發(fā)生率達(dá)10%～15%［6］。無復(fù)流發(fā)生后，31%患者出現(xiàn)心肌梗死，住院期間死亡率增加10倍［7］。遠(yuǎn)端保護(hù)裝置（distal protection devices，DPD）可減少斑塊成分或微血栓脫落引起的無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生，在SVG的介入治療中發(fā)揮了重要的作用，因此被AHA/ACC冠狀動(dòng)脈介入治療指南列為I類推薦［8］。但是DPD的應(yīng)用具有一定的局限性［9］：對(duì)于遠(yuǎn)端吻合口病變（約占SVG介入治療數(shù)量的50%），缺乏合適的著陸區(qū)；對(duì)于嚴(yán)重狹窄或扭曲的靜脈橋血管病變，DPD往往不容易通過，即使通過病變，因斑塊易碎的性質(zhì)，在輸送DPD的過程中就可能造成斑塊碎裂引起遠(yuǎn)端血管栓塞［10］。準(zhǔn)分子激光冠狀動(dòng)脈斑塊消融術(shù)（excimer laser coronary atherectomy，ELCA）利用血管內(nèi)斑塊組織對(duì)波長(zhǎng)308 nm的激光能量的特殊吸收效應(yīng)，使斑塊組織發(fā)生分子鍵斷裂變成小于10 μm的碎片，從而打通血管通路并起到減容效果。目前ELCA技術(shù)治療靜脈橋血管病變?cè)趪?guó)內(nèi)剛剛開展，本例應(yīng)用OCT指導(dǎo)手術(shù)進(jìn)程為國(guó)內(nèi)首創(chuàng)，治療效果滿意。通過OCT檢查，術(shù)者能夠清晰地觀察到靜脈橋血管病變的性質(zhì)、ELCA治療前后斑塊負(fù)荷的變化，并能夠指導(dǎo)支架置入及后擴(kuò)張。早在20余年前，國(guó)外已有關(guān)于ELCA治療靜脈橋血管病變的報(bào)道［11］，隨著激光導(dǎo)管技術(shù)的不斷發(fā)展，經(jīng)過多中心注冊(cè)的CORAL研究［12］證實(shí)，ELCA已能夠明顯減少SVG介入治療過程中無復(fù)流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，發(fā)生率小于5%。Niccoli等［9］通過前瞻性病例對(duì)照研究證明，在治療靜脈橋血管病變時(shí)，ELCA較DPD可能獲得更好的心肌灌注，能夠進(jìn)一步減少圍術(shù)期心肌梗死發(fā)生率。本例通過OCT檢查觀察到了ELCA治療靜脈橋血管病變的有效性和安全性。相信不久將來，在我國(guó)ELCA治療靜脈橋血管病變將成為一項(xiàng)成熟的技術(shù)，廣泛應(yīng)用于臨床，解決CABG術(shù)后SVG病變介入治療的難題。

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