張 斌

急性腦梗死是一種常見的腦血管病變，主要是指由于腦部血供不足而導致的腦內缺血缺氧，進而導致神經(jīng)功能受損，又被稱為“缺血性腦卒中”，在腦卒中病例中約占70%的比例，具有較高的致殘率、致死率［1，2］。 近年來，諸多臨床研究報道指出，炎癥因子在急性腦梗死患者的病情發(fā)生、發(fā)展過程中起到了重要的作用［3］，C反應蛋白、胱抑素C是臨床較為常見的兩種炎癥因子，該研究為了探討C反應蛋白、胱抑素C在急性腦梗死患者中的臨床作用，對2015年1月—2016年10月共70例急性腦梗死患者、50名體檢正常者進行C反應蛋白、胱抑素C表達水平測定和比較。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年1月—2016年10月筆者所在醫(yī)院收治的70例急性腦梗死患者作為研究對象，將其設置為觀察組，均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實為腦梗死，發(fā)病后24 h內入院就診，無藥物治療史、既往神經(jīng)系統(tǒng)病史，均為初發(fā)腦梗死，其中，男 39 例，女 31 例；年齡 41～72 歲，平均（56.35±10.12）歲。

另選取同期在院接受健康體檢的50名體檢正常者作為對照組，均經(jīng)體檢未發(fā)現(xiàn)病變。其中，男28名，女 22 名；年齡 33～80 歲，平均（55.19±13.42）歲。

觀察組患者與對照組體檢者的性別、年齡等資料進行比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），說明此次研究具有可比性。

1.2 方法 對兩組受檢者的C反應蛋白、CsyC表達水平進行檢測。對照組體檢者于體檢當天進行檢測，觀察組患者分別于發(fā)病后3 d、7 d、14 d進行檢測。于受檢者空腹狀態(tài)下，抽取其肘部靜脈血液5 ml作為檢測樣本，采用離心機以每分鐘4000 r的速度持續(xù)離心10 min，取上層血清置于零下70℃冰箱中保存，CRP、CsyC采用免疫速率散射比濁法測定。

1.3 觀察指標 比較觀察組與對照組的CRP、CsyC表達水平；按照神經(jīng)功能缺損評分對觀察組患者進行分組，神經(jīng)功能缺損評分的評估工具為美國國立衛(wèi)生研究院制定的卒中量表（NIHSS），總分為0～45分，將得分0～15分的病例歸于輕度組、16～30分的病例歸于中度組、31～45分的病例歸于重度組［4］，比較不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平；計算CRP、CsyC表達水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度的相關性。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料進行χ2檢驗，表現(xiàn)形式為例、百分比。2組計量資料進行t檢驗，3組及以上計量資料進行F檢驗，表現(xiàn)形式為平均值±標準差，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義；相關性采用Spearman相關分析，以P＜0.05表示存在相關性，r為正數(shù)即正相關，反之則為負相關。

2 結果

2.1 比較觀察組與對照組的CRP、CsyC表達水平

觀察組發(fā)病后的CRP、CsyC表達水平均明顯高于對照組 （P＜0.05），且觀察組發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平均明顯高于發(fā)病后 7 d、14 d（P＜0.05），見表 1。

2.2 比較不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平 按照NIHSS評分進行分組，輕度組23例，中度組30例，重度組17例。觀察組不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平進行比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表 2。

表1 比較觀察組與對照組的CRP、CsyC表達水平（±s）

表1 比較觀察組與對照組的CRP、CsyC表達水平（±s）

注：與發(fā)病后 14 d 相比，#P＜0.05，與對照組相比，＊P＜0.05。

組別 CRP（mg/L） CsyC（mg/L）對照組（n=50） 4.53±1.87 0.75±0.19觀察組（n=70）發(fā)病后 3 d 15.82±4.59＊# 1.89±0.57＊#發(fā)病后 7 d 10.04±3.81＊ 1.47±0.45＊發(fā)病后 14 d 8.97±3.25＊ 1.24±0.42＊F 6.594 5.279

表2 比較不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后 3 d 的 CRP、CsyC 表達水平（mg/L，±s）

表2 比較不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后 3 d 的 CRP、CsyC 表達水平（mg/L，±s）

注：與中度組相比，＊P＜0.05；與輕度組相比，#P＜0.05。

組別 n CRP CsyC輕度組 23 8.49±1.93 1.12±0.32中度組 30 11.54±2.07# 1.69±0.45#重度組 17 16.38±3.19#＊ 2.07±0.39#＊F 5.473 5.153

2.3 相關性分析 CRP和CsyC的表達水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度呈正相關，分別為r=0.727，P＜0.05 和 r=0.715，P＜0.05。

3 討論

急性腦梗死是一種以腦部發(fā)生急性缺血為主要特征的腦血管病變，其病理特征以不同程度的神經(jīng)功能缺損為主［5-7］。流行病學調查顯示，我國腦梗死的發(fā)病率出現(xiàn)增高，對廣大人群的生命健康構成威脅［8］。目前，臨床上尚未完全明確急性腦梗死的發(fā)病機制，關于炎癥因子參與到急性腦梗死發(fā)病機制中的研究報道較為多見，認為炎癥因子在急性腦梗死的發(fā)生過程中起到重要作用，且在發(fā)病后參與到病情發(fā)展過程中，由炎癥因子介導的炎癥級聯(lián)反應是導致急性腦梗死患者神經(jīng)功能進一步受損的重要原因［9-11］。C反應蛋白是一種急性炎癥反應時相蛋白，是感染性疾病的靈敏標志物，可在感染發(fā)生后數(shù)小時內急劇增高，對機體內感染情況予以反映，C反應蛋白濃度增高后，往往會促使炎性因子大量釋放，激活免疫補體，誘導動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展［12，13］。

有研究報道指出，血清胱抑素C可能參與到急性腦梗死的發(fā)生過程中［14］。胱抑素C屬于半胱氨酸蛋白酶抑制劑，主要由有核細胞合成分泌，其合成不會受到外來因素的影響，僅會受到內源性因素的影響，通常情況下，胱抑素C在健康人體中的表達水平普遍較低，腎是清除機體內胱抑素C的唯一途徑，故血清胱抑素C被作為反映腎小球濾過功能的理想標志物。胱抑素C還會對中性粒細胞的遷移產生影響，在機體發(fā)生缺血反應時，胱抑素C大量釋放，進而誘導細胞外基質降解，參與到動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中，故胱抑素C在急性腦梗死患者中通常為高表達。

該研究結果顯示，觀察組發(fā)病后的CRP、CsyC表達水平均明顯高于對照組（P＜0.05），且觀察組發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平均明顯高于發(fā)病后的 7 d、14 d（P＜0.05），說明 C 反應蛋白和 CsyC 均可反映急性腦梗死患者的病情發(fā)展，可能參與到急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過程中，隨著患者的病情逐漸穩(wěn)定，其表達水平也逐漸降低。該研究還發(fā)現(xiàn)，觀察組不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平進行比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且CRP、CsyC的表達水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度呈正相關，說明CRP、CsyC可對急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損情況予以反映，可作為急性腦梗死的預后評估指標。

綜上所述，急性腦梗死患者的CRP、CsyC表達水平均明顯增高，且隨著神經(jīng)功能缺損程度的加重而增高，可作為急性腦梗死病情監(jiān)測、預后評估的重要指標。

［1］ CAMERLINGO M，VALENTE L，TOGNOZZI M，et al.C-reactive protein levels in the first three hours after acute cerebral infarction［J］.International Journal of Neuroscience，2011，121（2）：65-68.

［2］紀小霞，陳愉，吳阿陽，等.C-反應蛋白與血清白細胞介素-18檢驗對急性腦梗死的意義研究［J］. 中外醫(yī)療，2016，35（7）：10-12.

［3］張作念，王志曄，顧偉，等.急性腦梗死患者血清炎癥因子與頸動脈粥樣硬化斑塊性質關系的臨床研究［J］.重慶醫(yī)學，2016，45（10）：1375-1377.

［4］盧志剛，呂曉強，劉蕓，等.急性腦梗死患者信號傳導及轉錄激活子-4、6與神經(jīng)功能缺損以及梗死體積的相關性研究［J］.中華實驗外科雜志，2015，32（9）：2110-2112.

［5］ WANG Q，ZHANG X，DING Q，et al.Limb remote postconditioning alleviates cerebral reperfusion injury through reactive oxygen species-mediated inhibition of delta protein kinase C in rats［J］.Anesthesia and Analgesia，2011，113（5）：1180-1187.

［6］ 曹姣妃，羅漣，陳文備，等.腦梗死患者血清IL-1β、IL-18、hsCRP水平變化及臨床意義［J］. 現(xiàn)代實用醫(yī)學，2013，25（7）：767-768.

［7］宋楊.急性腦梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平變化及臨床意義［J］. 中國民康醫(yī)學，2015，27（19）：40-41.

［8］周晶.急性腦梗死患者血清C-反應蛋白、白細胞介素-6及白細胞介素-8水平檢測的臨床意義［J］.中國實用醫(yī)刊，2011，38（2）：45-46，49.

［9］楊全玉，李時光，陳江波，等.急性腦梗死患者血清白介素-18、C-反應蛋白水平變化的研究［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（5）：19-21.

［10］秦德友，康俊玲，程超，等.急性腦梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平變化及臨床意義［J］.中國醫(yī)學前沿雜志（電子版），2014，7（3）：39-42.

［11］ JUVELA S，KUHMONEN J，SIIRONEN J，et al.C-reactive protein as predictor for poor outcome after aneurysmal subarachnoid haemorrhage［J］.Acta Neurochirurgica，2012，154（3）：397-404.

［12］鐘志強，吳尉，鄭著家，等.老年人不同類型腦梗死與血漿氧化型低密度脂蛋白、血糖、C-反應蛋白及白細胞介素6的關系［J］.中國基層醫(yī)藥，2012，19（4）：517-519.

［13］ JEON YT，LEE JH，LEE H，et al.The postoperative C-reactive protein level can be a useful prognostic factor for poor outcome and symptomatic vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage［J］.Journal of Neurosurgical Anesthesiology，2012，24（4）：317-324.

［14］陳濤，王一萍，王應良，等.血漿胱抑素C、同型半胱氨酸、D-二聚體及超敏C反應蛋白檢測在急性腦梗死診治中的臨床應 用［J］. 國際 檢驗 醫(yī) 學 雜 志 ，2013，34（23）：3168-3169，3171.