張鳳英
(商丘市第一人民醫(yī)院介入手術(shù)室,河南 商丘 476100)
急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)屬于常見的心血管危重癥,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(primary percutaneous coronary intervention,PCI)是目前針對該病首選治療手段。然而單純實(shí)施PCI并不能降低患者術(shù)后不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),且患者術(shù)后再灌注恢復(fù)情況不理想,因此找到一類科學(xué)合理的用藥方法極為關(guān)鍵[1]。替羅非班屬于血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,諸多研究證實(shí)為STEMI患者PCI治療加用替羅非班可促進(jìn)患者心臟循環(huán)灌注[2]。本研究就替羅非班對STEMI患者PCI術(shù)后再灌注指標(biāo)及心功能的影響作如下研究。
選取本院2015年5月-2017年5月收治的STEMI患者50例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組及對照組,各25例。觀察組男14例,女11例;年齡45~75歲,平 均 年 齡(68.7±5.6) 歲;發(fā) 病 時(shí) 間 1~ 11 h,平均發(fā)病時(shí)間(6.7±2.5)h;對照組男13例,女12例;年齡46~76歲,平均年齡(69.1±5.7)歲;發(fā)病時(shí)間2~12 h,平均發(fā)病時(shí)間(6.9±2.7)h。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
①年齡<80歲;②出現(xiàn)急性胸痛癥狀持續(xù)時(shí)間在30 min~12 h;③患者實(shí)施心電圖檢查顯示至少有2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)存在ST段抬高,且抬高>1 mV;④患者及家屬對本次研究的實(shí)施過程、目的等內(nèi)容知情,并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重心肝腎等臟器功能不斷;②合并血小板減少癥(血小板計(jì)數(shù)≤8×1010/L)或出血史;③1個(gè)月內(nèi)實(shí)施過冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù);④對本次研究用藥有嚴(yán)重禁忌或過敏史者;⑤持續(xù)嚴(yán)重高血壓病史或1年內(nèi)存在腦出血者。
對照組患者實(shí)施單純的PCI治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用替羅非班(沈陽新馬藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字 :H20153204)靜脈推注 10 μg/(kg·min)為負(fù)荷量,持續(xù)劑量為0.151 μg/(kg·min),術(shù)后持續(xù)泵入48 h。術(shù)中經(jīng)導(dǎo)管內(nèi)注射10 μg/kg替羅非班,注射時(shí)間為5 min。
①再灌注指標(biāo):治療后利用心肌梗死溶栓治療(TIMI),血流分級法評價(jià)患者病變冠脈血流情況,使用18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測患者ST段回落幅度,記錄幅度≥50%患者例數(shù);采血患者靜脈,使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測其磷酸肌酸激酶同工酶峰值(CK-MB峰值)、峰值維持時(shí)間。②心功能:利用超聲心動(dòng)圖檢測患者舒張末期左心室內(nèi)徑(LVEDD)、收縮末期左心室內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等指標(biāo)水平。③不良心血管事件:室上性心動(dòng)過速、心梗后心絞痛、心源性死亡、心力衰竭、心室顫動(dòng)等。
治療后2 h,觀察組TIMI 3級血流占比、ST段回落幅度≥50%占比高于對照組,CK-MB峰值及CK-MB峰值時(shí)間低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組再灌注指標(biāo)比較
治療前,兩組心功能比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組心功能優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組心功能指標(biāo)比較
觀察組不良心血管事件發(fā)生率為12%(3/25),低于對照組的36%(9/25),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.947,P< 0.05)。
STEMI是因冠狀粥樣斑塊發(fā)生破裂之后形成的血栓致使冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性閉塞而誘發(fā)的臨床綜合征,臨床上常為患者實(shí)施PCI處理,然而PCI治療存在嚴(yán)格的時(shí)間窗口限制,一般在疾病發(fā)生3 h內(nèi)實(shí)施效果最佳,然而在實(shí)際操作中,因諸多患者送醫(yī)過程的延誤,加之救治前需經(jīng)過家屬及患者同意與簽字,常受到諸多客觀因素的影響限制,因此從患者發(fā)病至開始實(shí)施救治時(shí)間較長,單純實(shí)施PCI介入治療的效果并不理想[3-4]。
本研究觀察組在實(shí)施PCI手術(shù)治療的同時(shí)聯(lián)合使用替羅非班,對照組則單純實(shí)施PCI治療,結(jié)果顯示,治療實(shí)施2 h后,觀察組TIMI血流3級及ST段回落幅度≥50%占比均較對照組多,且CK-MB峰值及峰值持續(xù)時(shí)間均較對照組短,表明替羅非班聯(lián)合PCI治療STEMI對患者再灌注指標(biāo)顯著改善;研究結(jié)果還顯示,觀察組治療后LVEDD、LVESD指標(biāo)水平低于對照組,LVEF水平高于對照組,且觀察組治療后不良心血管事件發(fā)生率低于對照組,上述結(jié)果同于榮等[5]研究結(jié)果相一致,說明替羅非班聯(lián)合PCI治療可顯著改善STEMI患者的心功能,降低患者PCI治療后不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。其原因?yàn)樘媪_非班屬于血小板蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,藥物使用后阻斷血小板的聚集最后的通路,抑制血小板聚集[6];此外,替羅非班可與血小板表面的受體發(fā)生特異性結(jié)合,對GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物與纖維蛋白原受體的結(jié)合產(chǎn)生阻斷,抑制血小板聚集,減輕病變部位血栓負(fù)荷[7];同時(shí)替羅非班還能夠?qū)ρ“寮せ钸^程產(chǎn)生的炎性物質(zhì)起到抑制作用,顯著減輕梗死血管炎癥反應(yīng),改善相關(guān)梗死血管復(fù)流情況[8]。
綜上所述,替羅非班聯(lián)合PCI治療STEMI能夠促進(jìn)患者梗死冠脈再次恢復(fù)灌注,改善心功能,降低不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),安全可靠,療效確切。
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