曹凱

摘要 目的：探討曲馬朵聯(lián)合依托咪酯用于全麻誘導的臨床效果。方法：收治患者114例，隨機分為Y組和Q組。Y組采用生理鹽水+依托咪酯進行麻醉誘導，Q組采用曲馬朵+依托咪酯進行麻醉誘導。結(jié)果：Q組在T₁、T₂、T₃時刻的肌陣攣發(fā)生率明顯低于Y組（P<0.05），且肌陣攣程度輕于Y組。結(jié)論：曲馬朵聯(lián)合依托咪酯用于全麻誘導的臨床效果顯著。

關(guān)鍵詞 依托咪酯；曲馬朵；全麻誘導

依托咪酯麻醉誘導時，具有血流動力學穩(wěn)定、對呼吸影響輕等優(yōu)點，尤其是對于體質(zhì)虛弱且血流動力學不穩(wěn)定的患者，較丙泊酚而言，既能夠減少患者的血流動力學波動，又能提供足夠的鎮(zhèn)靜深度，是一種合適的選擇。但是因其單獨使用時肌陣攣的發(fā)生率較高，使用受到一定的限制。本試驗的目的是觀察、比較曲馬朵和依托咪酯聯(lián)合應用與單用依托咪酯麻醉誘導時對血流動力學的影響及肌陣攣的發(fā)生率。

資料與方法

選擇ASAⅠ或Ⅱ級擇期于全麻下手術(shù)患者114例，年齡18～60歲，體重40～90kg，身高148～183cm。隨機分為生理鹽水+依托咪酯（Y）組58例與曲馬朵+依托咪酯（Q）組56例。兩組患者均無重要臟器功能異常、無過敏史、無既往麻醉手術(shù)史等。兩組患者性別、年齡、身高、體重等一般情況及麻醉和手術(shù)時間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

方法：兩組患者均無術(shù)前用藥，均采取術(shù)前禁飲、禁食，入室后檢測心率（HR）、動脈血壓（NIBP）、血氧飽和度（SpO₂）、心電圖（ECG），開放右上肢外周靜脈通道。誘導時Y組給予生理鹽水5mL+依托咪酯0.3mEkg，Q組給予0.1mEkg曲馬朵稀釋至5mL+依托咪酯0.3mg/kg。隨后觀察1min后，給予順式阿曲庫銨0.4mg/kg，舒芬太尼0.5μg/kg，待肌松完全后，行氣管內(nèi)插管術(shù)，予以間歇正壓通氣，吸入流量2L/min的100%純氧，VT6～8mL/kg，RR10～12次/min，PetC02維持在35～40mmHg。術(shù)中行靜吸復合麻醉維持，手術(shù)結(jié)束前0.5h常規(guī)給予止吐藥物。

監(jiān)測指標：記錄患者誘導前（T₀）、給依托咪酯時（T₁）、后30s（T₂）、后60s（T₃），插管前1min（T₄）、插管時（T₅），插管后1min（T₆）、5min（T₇]的心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、平均動脈壓（MAP）、SpO₂。以T₀時間點為基礎(chǔ)值，單獨記錄T₁、T₂、T₃時點時患者的肌陣攣情況，若出現(xiàn)3級肌陣攣的情況即停止觀察肌陣攣情況，同時納入后續(xù)時刻的統(tǒng)計。同時觀察兩組患者有無口吐白沫及嘔吐現(xiàn)象，自主呼吸情況和BIS值。肌陣攣：0級為無肌陣攣；1級為輕微肌陣攣，如手指或手腕末端輕微收縮；2級為中等程度肌陣攣，身體面部、軀干或四肢任意≥2個部位的肌肉出現(xiàn)了輕微收縮；3級為嚴重肌陣攣，面部、軀干或四肢任意≥2個部位肌肉發(fā)生強烈收縮。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用率（%）表示，采用x²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié)果

兩組在各觀察時刻SBP、DBP、MBP、HR比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；T₁、T₂、T₃時刻Y組患者肌陣攣的發(fā)生率明顯多于Q組患者，且Q組未發(fā)現(xiàn)3級較嚴重的肌陣攣，與Y組相比，肌陣攣的發(fā)生程度降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；兩組患者均未出現(xiàn)嘔吐現(xiàn)象，Y組患者出現(xiàn)2例口吐白沫現(xiàn)象。兩組患者的BIS值差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組患者肌陣攣情況比較，見表1。

討論

依托咪酯作為一種常用的全身麻醉藥已經(jīng)廣泛的應用于臨床，具有誘導時循環(huán)穩(wěn)定、對呼吸抑制輕等特點，且不影響自主神經(jīng)系統(tǒng)對血壓調(diào)節(jié)的反射，受到大家的一致認可。但其仍存在一些不良反應，如常見的肌陣攣等。

目前依托咪酯產(chǎn)生肌陣攣的機制尚不明確，一般認為可能是抑制性神經(jīng)元回路比興奮性神經(jīng)元回路更早被抑制所致，有學者認為是由皮層下脫抑制引起；也有學者認為可能與腦內(nèi)黑質(zhì)紋狀體等部位的內(nèi)源性多巴胺競爭與多巴胺受體的結(jié)合，表現(xiàn)為肌陣攣；也有的認為可能的機制還包括作用于GABAα受體從而抑制中樞神經(jīng)網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，骨骼肌控制相關(guān)通路更敏感，允許了自主神經(jīng)傳導的發(fā)生。曲馬朵主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是一種阿片機制與非阿片機制結(jié)合的協(xié)同作用方式，曲馬朵的鎮(zhèn)痛作用，是通過弱阿片樣激動與NE和5-HT等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)對疼痛調(diào)控的共同作用發(fā)揮的。

應用依托咪酯麻醉誘導時，預先給予阿片類藥物預防肌陣攣的機制尚不明確，但是大量臨床試驗研究證實，阿片類藥物能減少依托咪酯所致肌陣攣的發(fā)生率。有文獻報道稱，單用依托咪酯誘導時，所致肌陣攣的發(fā)生率可達50%～80%，增加了患者誘導時的風險。本研究結(jié)果顯示，曲馬朵和依托咪酯聯(lián)合應用能明顯降低依托咪酯所致肌陣攣的發(fā)生率，且較嚴重的肌陣攣患者較單用依托咪酯時明顯減少，明顯降低所致肌陣攣的等級，本試驗中O組未出現(xiàn)3級肌陣攣。

本研究證實，用依托咪酯行氣管插管麻醉誘導前給予1mg/kg曲馬朵能減少單用依托咪酯時肌陣攣發(fā)生率和避免發(fā)生明顯肌陣攣情況。應用此方法行麻醉誘導并不增加其他不良反應的發(fā)生率（如惡心、嘔吐、血流動力學的劇烈波動等），能安全應用于成人全身麻醉誘導。

綜上所述，曲馬朵與依托咪酯聯(lián)合應用于麻醉誘導，能明顯降低依托咪酯所致肌陣攣的發(fā)生率。endprint