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        參芪補(bǔ)肺湯對慢阻肺穩(wěn)定期肺氣虛證療效及免疫功能的影響

        2018-02-22 06:45:28殷文銀
        關(guān)鍵詞:參芪肺氣穩(wěn)定期

        殷文銀

        (貴州省余慶縣中醫(yī)醫(yī)院 余慶564499)

        慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床常見的一種慢性氣道炎癥性疾病,以氣流受限為主要特征,氣流受限不完全可逆,且病情易反復(fù)發(fā)作,同時癥狀可隨著時間推移而加重,導(dǎo)致程度不一的肺功能損害,隨著疾病進(jìn)展可誘發(fā)呼吸衰竭和全身炎癥反應(yīng),危及患者生命[1]。目前臨床上對于COPD的治療多以西醫(yī)治療為主,且以糖皮質(zhì)激素最為常見,雖可取得一定療效,但長期服用該藥易造成耐藥,療效常難達(dá)到預(yù)期,故臨床不推薦長期使用?;谖麽t(yī)措施的局限性、短暫性和COPD疾病纏綿難愈等特點(diǎn),近年來,部分國內(nèi)學(xué)者逐漸傾向于運(yùn)用中藥療法,且多認(rèn)為肺氣虛是COPD發(fā)生的首要條件,貫穿疾病始終,故而針對COPD辨證治療有助于提高整體治療效果[2~3]。本研究旨在觀察參芪補(bǔ)肺湯對COPD穩(wěn)定期患者(肺氣虛證)臨床療效及對患者免疫功能的影響。現(xiàn)報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2016年1月~2017年6月我院收治的76例COPD穩(wěn)定期患者為研究對象,隨機(jī)分為對照組和研究組,各38例。研究組男22例,女 16例;年齡 56~79歲,平均年齡(65.07±5.59)歲;病程 3~16年,平均病程(7.92±1.80)年。對照組男25例,女13例;年齡58~78歲,平均年齡(64.59±5.48)歲;病程 4~17年,平均病程(7.81±1.76)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:均處于慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期;中醫(yī)辨證符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中的肺氣虛證:咳嗽或喘息、氣短,動則加重,惡風(fēng)自汗,神疲乏力,舌質(zhì)淡、苔白,脈沉細(xì);未伴有嚴(yán)重精神系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤;患者及其家屬均了解此次研究并自愿簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):近期接受過其他免疫增強(qiáng)劑類藥物治療者;合并心肝腎等重要臟器功能障礙者;已知對治療藥物過敏者。

        1.3 治療方法 對照組患者給予舒利迭(國藥準(zhǔn)字H20090240)吸入治療,1 吸 /次,2 次 /d;研究組在對照組基礎(chǔ)上予以參芪補(bǔ)肺湯,組方:黃芪、丹參、桑白皮各30 g,黨參、紫菀、百部、補(bǔ)骨脂各15 g。每日1劑,上藥水煎服,復(fù)渣,加水500 ml煎至200 ml,分早晚頓服。兩組均連續(xù)用藥3個月。

        1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組治療效果、治療前后血清細(xì)胞因子及免疫功能指標(biāo)水平。(1)血清細(xì)胞因子主要觀察腫瘤壞死因子 α(TNF-α)、干擾素 γ(IFN-γ)及超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等指標(biāo);免疫功能觀察T淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8+等指標(biāo)。(2)療效標(biāo)準(zhǔn):治療后患者氣喘、咳嗽、咳痰等臨床癥狀基本消失,F(xiàn)EV1(1 s用力呼氣容積)較治療前增加>30.0%,為痊愈;所有癥狀明顯改善,F(xiàn)EV1較治療前增加20.0%~30.0%,為顯效;癥狀有所改善,F(xiàn)EV1較治療前增加<20%,為有效;臨床癥狀及肺功能無明顯改善或加重,為無效[4]。臨床有效=痊愈+顯效+有效。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0軟件錄入和分析數(shù)據(jù),計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗,P<0.05提示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療效果比較 治療后,研究組臨床有效率明顯高于對照組,組間差異顯著,P<0.05。見表1。

        表1 兩組治療效果比較[例(%)]

        2.2 兩組血清炎癥因子比較 治療前,兩組TNF-α、IFN-γ 、hs-CRP 比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05;治療后,兩組 TNF-α、IFN-γ 、hs-CRP 均明顯下降,且研究組各指標(biāo)均低于對照組,P<0.05。見表2。

        表2 兩組血清炎癥因子比較(±s)

        表2 兩組血清炎癥因子比較(±s)

        hs-CRP(mg/L)治療前 治療后對照組研究組組別 n TNF-α(ng/L)治療前 治療后IFN-γ (pg/ml)治療前 治療后38 38 t P 15.53±3.62 15.61±3.73 0.09 0.92 12.17±2.66 9.69±1.87 4.70 0.00 16.63±1.68 16.71±1.69 0.21 0.84 13.49±1.55 9.68±1.28 11.68 0.00 59.35±11.42 60.39±11.48 0.40 0.69 32.27±6.16 19.80±3.29 11.01 0.00

        2.3 兩組免疫功能比較 治療前,兩組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比較無顯著差異,P>0.05;治療后,研究組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+較前明顯上升,各指標(biāo)升高幅度均明顯優(yōu)于對照組,P<0.05。見表3。

        表3 兩組免疫功能比較(±s)

        表3 兩組免疫功能比較(±s)

        CD4+/CD8+治療前 治療后對照組研究組組別nCD4+(%)治療前 治療后CD8+(%)治療前 治療后38 38 t P 30.23±5.38 30.08±5.26 0.17 0.86 39.29±3.58 49.73±3.05 17.98 0.00 24.85±4.26 24.89±4.30 0.06 0.95 26.37±3.47 27.63±3.80 2.04 0.04 1.22±0.20 1.21±0.22 0.31 0.76 1.49±0.22 1.80±0.24 7.96 0.00

        3 討論

        吸煙、大氣污染、感染等因素均可誘發(fā)COPD,患者常伴有氣道、肺部高炎癥狀態(tài),且易反復(fù)感染,導(dǎo)致肺功能下降、機(jī)體免疫功能失調(diào),嚴(yán)重影響患者日?;顒幽芰吧钯|(zhì)量。據(jù)調(diào)查[5],受老齡化加劇、環(huán)境污染加重及生活習(xí)性改變等因素影響,COPD患病率呈持續(xù)走高趨勢。目前,西醫(yī)治療COPD可在一定程度上改善患者癥狀,阻礙疾病進(jìn)展,但存在諸多不良反應(yīng),且長期用藥易產(chǎn)生耐藥性,遠(yuǎn)期療效往往難以達(dá)到預(yù)期。

        中醫(yī)學(xué)認(rèn)為[6],COPD屬“喘病、肺脹”等范疇,病位在肺,漸及脾腎,符合標(biāo)本學(xué)說,以肺脾腎虛為本,以痰濁、血瘀、氣滯為標(biāo)。穩(wěn)定期常表現(xiàn)為肺脾腎三臟虧虛,故治療應(yīng)以健脾補(bǔ)肺,補(bǔ)腎納氣為主。參芪補(bǔ)肺湯方中黨參、黃芪合用可起到甘溫補(bǔ)中益氣、扶正固本之效,丹參具有活血化瘀、養(yǎng)血安神之效,桑白皮瀉肺平喘,紫菀利氣化痰,百部治肺熱、咳嗽上氣,補(bǔ)骨脂溫腎助陽、止瀉納氣。諸藥合用以補(bǔ)肺氣為首要,共奏補(bǔ)肺化痰活血之效。本研究結(jié)果顯示,研究組臨床有效率顯著高于對照組,提示參芪補(bǔ)肺湯治療COPD穩(wěn)定期肺氣虛證療效較佳;研究組治療后的 IFN-γ、hs-CRP、TNF-α 水平均明顯低于對照組,表明參芪補(bǔ)肺湯可有效抑制患者機(jī)體炎癥反應(yīng)。T淋巴細(xì)胞在COPD患者的氣道炎癥反應(yīng)中扮演重要角色。CD4+屬于輔助T細(xì)胞,可在活化狀態(tài)下分泌抑炎細(xì)胞因子,抑制機(jī)體內(nèi)高炎癥反應(yīng),CD8+屬于細(xì)胞毒性T細(xì)胞,可消滅受感染的細(xì)胞,避免機(jī)體進(jìn)一步損傷。本研究結(jié)果顯示,治療后,研究組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平均明顯高于對照組,提示參芪補(bǔ)肺湯可顯著改善COPD患者免疫功能。綜上所述,參芪補(bǔ)肺湯可有效調(diào)節(jié)COPD穩(wěn)定期肺氣虛證患者免疫功能,抑制機(jī)體炎癥狀態(tài),療效確切,值得臨床推廣。

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