賈鵬遠(yuǎn) 張亮

擴(kuò)張型心肌病發(fā)病因素尚未明確，主要與中毒、病毒感染、遺傳等因素有關(guān)，患者心腔擴(kuò)大，心室壁變薄，神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，心臟循環(huán)功能減弱，致使心律失常，嚴(yán)重危害患者身體健康[1]。目前臨床尚無特效療法，主要采用利尿劑、強(qiáng)心類、擴(kuò)血管類藥物治療，但部分患者獲益欠佳。左卡尼汀注射液可外源性補(bǔ)充左卡尼汀，增加心肌細(xì)胞ATP水平，改善其能量代謝，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)心肌的作用?？ㄍ衅绽且环N血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI)，具有舒張血管、降低心臟前后負(fù)荷等作用，臨床常用于治療心力衰竭。本研究選取92例擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者，旨在探討左卡尼汀注射液聯(lián)合卡托普利對其心功能的影響，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年4月至2017年12月膠州市人民醫(yī)院收治的92例擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者，依照治療方案分為對照組和觀察組，各46例。對照組男25例，女21例，年齡47～78歲，平均(65.51±7.02)歲；病程美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)分級：Ⅱ級20例；Ⅲ級26例。觀察組男26例，女20例，年齡45～79歲，平均(66.02±6.91)歲；NYHA分級：Ⅱ級18例；Ⅲ級28例。兩組一般資料(年齡、NYHA分級、性別)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)超聲心電圖檢查顯示心室擴(kuò)大，X線檢查顯示心胸比>0.5；NYHA分級Ⅱ～Ⅲ級；自愿參與本研究并簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性心肌?。宦宰枞苑渭膊?chronic obstructive pulmonary disease，COPD)重癥患者；對本研究藥物過敏者。

1.3 治療方法

兩組均接受常規(guī)抗心衰治療。對照組接受左卡尼汀注射液(哈爾濱譽(yù)衡制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113429)治療，靜滴3 g/次，1次/d。觀察組接受左卡尼汀注射液聯(lián)合卡托普利(中孚藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H37020828)治療，左卡尼汀注射液用法用量同對照組，卡托普利25 mg/次，口服，3次/d。兩組均持續(xù)治療3周。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fractions，LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)。(2)抽取清晨空腹外周靜脈血3 ml，離心取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)、轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)水平，試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供。(3)治療前后采用明尼蘇達(dá)心功能不全量表(MLHFQ)評估患者生活質(zhì)量，最高105分，得分越低表示生活質(zhì)量越高。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)

兩組治療前LVEF、LVESD對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組LVEF大于對照組，LVESD小于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能對比

注：與本組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

2.2 血清因子水平

治療前兩組血清BNP、TGF-β1水平對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組血清BNP水平低于對照組，血清TGF-β1水平高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血清BNP、TGF-β1水平對比

注：與本組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

2.3 生活質(zhì)量

治療前兩組MLHFQ評分對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組MLHFQ評分低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后MLHFQ評分對比分)

注：與本組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

3 討論

擴(kuò)張型心肌病患者多伴有心力衰竭，具有病情進(jìn)展迅速、病死率高等特點(diǎn)。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，擴(kuò)張型心肌病患者5年生存率約為40%，隨著病情進(jìn)展，多伴有心力衰竭，其生存期逐漸下降，10年生存率僅為22%[2]。因此，及早進(jìn)行合理有效的治療對改善患者預(yù)后尤為重要。

左卡尼汀多分布于骨骼肌、心肌中，可促進(jìn)脂類代謝、氧化分解，改善心肌細(xì)胞能量供應(yīng)，同時具有清除氧自由基、減輕心肌損傷等作用。外源性左卡尼汀有助于刺激丙酮酸脫氫酶，促使丙酮酸氧化，且能有效提高脂肪酸轉(zhuǎn)入線粒體內(nèi)膜的速度，減少長鏈脂肪酸堆積，調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞能量代謝。其用于擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者，可抑制心肌細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)左室收縮功能，進(jìn)而達(dá)到抗心力衰竭的目的[3]?？ㄍ衅绽饕饔糜谀I素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，抑制醛固酮分泌，有利于水、鈉排出，預(yù)防鈉水潴留，對改善心功能具有重要意義[4]。此外，卡托普利還可通過阻滯交感神經(jīng)減緩心率，增加心輸出量，減少心肌耗氧量，改善心肌缺血缺氧癥狀[5]。本研究將左卡尼汀注射液聯(lián)合卡托普利用于擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者，結(jié)果顯示治療后觀察組LVEF大于對照組，LVESD小于對照組(P<0.05)。由此可見，二者聯(lián)合能有效改善患者心功能。這可能是由于左卡尼汀注射液和卡托普利作用機(jī)制不同，二者聯(lián)合可從不同途徑發(fā)揮抗心力衰竭作用，進(jìn)一步促使患者心功能恢復(fù)。

本研究中治療后觀察組血清BNP水平低于對照組，血清TGF-β1水平高于對照組(P<0.05)。BNP主要由心房及心室分泌，其水平變化與心室內(nèi)壓力、神經(jīng)激素調(diào)節(jié)等密切相關(guān)，當(dāng)患者由于心臟壓力或容量超負(fù)荷等因素引起心肌張力增加時，BNP合成及分泌量增加，且其水平隨患者心功能降低而呈升高趨勢，可作為慢性心力衰竭患者病情判斷及預(yù)后評估的重要指標(biāo)[6]。TGF-β1能促進(jìn)膠原沉積及纖維分裂，在心肌纖維化時呈高表達(dá)，可用于判斷慢性心力衰竭患者心肌纖維化及心功能變化情況[7-8]。因此，上述結(jié)果可證實，采用左卡尼汀注射液聯(lián)合卡托普利治療擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者，能有效降低其血清BNP水平，提高TGF-β1水平，有利于抑制患者心肌纖維化，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸。本研究還發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組MLHFQ評分低于對照組(P<0.05)，表明左卡尼汀注射液聯(lián)合卡托普利能提升擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者生活質(zhì)量，可能與患者心功能改善，病情好轉(zhuǎn)有關(guān)。

綜上可知，采用左卡尼汀注射液聯(lián)合卡托普利治療擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者，能有效恢復(fù)改善其心功能，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸，且對提高患者生活質(zhì)量具有積極意義。