為什么寨卡病毒會引發(fā)嚴重的小頭癥？中國科學家發(fā)現(xiàn)，一個氨基酸位點上的突變導致寨卡病毒的毒性顯著增加，進而引發(fā)小頭癥。

中國軍事醫(yī)學研究院秦成峰團隊聯(lián)合中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所許執(zhí)恒團隊等共同完成了這項研究，論文發(fā)表在美國《科學》雜志上。

寨卡病毒主要通過蚊蟲叮咬傳播，最早于1947年在烏干達被發(fā)現(xiàn)，但直到2015年在南美大規(guī)模暴發(fā)流行，導致胎兒小頭癥發(fā)病率急劇上升，才引起廣泛關注。世界各國科學家對寨卡病毒開展了一系列研究，但一直無法合理解釋一個無人關注的普通病毒如何演變?yōu)橥{胎兒的致命病毒。

在最新研究中，秦成峰等比較了2015年和2016年分離自南美的寨卡病毒分離株與2010年柬埔寨分離株，結果發(fā)現(xiàn)其中一個關鍵突變位于寨卡病毒prM蛋白第139個氨基酸的位置上。

研究表明，這個名為S139N的突變導致原本的絲氨酸被天冬酰胺取代，結果病毒神經(jīng)毒性顯著，在胎鼠中表現(xiàn)出更強的顱內復制能力和致小頭畸形能力。這種突變病毒在人神經(jīng)前體細胞中也表現(xiàn)出更強的感染能力，導致更為嚴重的細胞死亡。

進一步溯源分析發(fā)現(xiàn)，這個突變最早出現(xiàn)在2013年5月左右，與小頭癥病例大量出現(xiàn)的時間高度吻合。雖然這項研究主要基于小鼠，秦成峰對相關發(fā)現(xiàn)同樣適用于人類“非常有信心”。他表示，這項發(fā)現(xiàn)為今后寨卡病毒的病原監(jiān)測和風險預測提供了重要靶標，對于寨卡病毒致病機制研究和疫苗藥物的研發(fā)也具有重要指導意義。

（來源：新華社）endprint