張紅巖，劉贊朝，何素彥

(河北省石家莊市第二醫(yī)院，河北 石家莊 050051)

心臟重構(gòu)是指在多種心血管疾病危險因子長期刺激作用下，心室重量、大小及心腔結(jié)構(gòu)發(fā)生形變。心臟重構(gòu)多伴隨心臟收縮與舒張功能的減退。既往對于高血壓病導(dǎo)致心臟重構(gòu)研究結(jié)果較多[1]。有研究表明心臟體積與體質(zhì)量指數(shù)呈正比例關(guān)系[2]。心臟脂肪變性可以導(dǎo)致肥胖相關(guān)性心臟病。隨著肥胖癥人群數(shù)量的增加，肥胖對于人群心臟功能的影響也逐漸得到重視。長期高血糖刺激可以導(dǎo)致糖尿病患者心臟功能減退。2型糖尿病患者多伴有不同程度的腹型肥胖，二者共病存在對于心臟功能的影響尚缺乏研究[3-4]。本研究旨在分析不同體質(zhì)量指數(shù)對新診斷2型糖尿病患者左心室功能的影響。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2013年12月—2015年12月門診初次診斷2型糖尿病患者120例，男65例，女55例，年齡38～51(43.18±5.19)歲。依據(jù)患者體質(zhì)量指數(shù)(BMI)不同分為正常組(BMI≤24 kg/m2，30例)、超重組(24kg/m20.05)，見表1。入組患者2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2010年中國2型糖尿病防治指南相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；分組標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)《中國成人超重和肥胖癥預(yù)防控制指南》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。研究通過本院醫(yī)學(xué)科研倫理委員會批準(zhǔn)，入組患者均簽署知情同意書。

1.2研究方法 采用GE VIVid彩色多普勒超聲診斷儀進行心功能檢查，探頭頻率2.5～4.5 MHz。左側(cè)臥位，標(biāo)準(zhǔn)四腔心切面采用心臟超聲檢查患者左心房、左室舒張期末內(nèi)徑(LAF)、舒張期末左室后壁厚度(LVD)、舒張期末室間隔厚度(IVS)、左室射血分數(shù)(EF)，采用血流多普勒與組織多普勒檢測患者二尖瓣舒張早期峰值血流速度(E峰)、舒張早期二尖瓣環(huán)根部運動速度峰值(Ea峰)、二尖瓣舒張晚期峰值血流速度(A峰)，計算E/Ea、E/A比值。使用三維超聲采集左心室容積圖像，在線分析左心室心肌運動，系統(tǒng)自動計算左心室整體縱向應(yīng)變率(GLS)、圓周應(yīng)變率(GCS)、徑向應(yīng)變(GRS)。

表1 3組一般資料比較

注：1 mmHg=0.133 kPa。

2 結(jié) 果

2.13組二維超聲結(jié)果比較 正常組、超重組、肥胖組患者心腔結(jié)構(gòu)(LAF、LVD、IVS)及EF比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表2。

表2 3組二維超聲心腔結(jié)果比較

2.23組心臟多普勒超聲結(jié)果比較 正常組、超重組、肥胖組E/Ea比值依次逐漸增加、E/A依次逐漸降低，組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表3。

2.33組三維斑點超聲指標(biāo)比較 正常組、超重組、肥胖組患者GLS、GCS、GRS依次逐漸下降，組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表4。

表3 3組E/Ea比值及E/A參數(shù)比較

表4 3組三維斑點超聲指標(biāo)比較

3 討 論

流行病學(xué)資料表明2型糖尿病患者心血管疾病發(fā)病率明顯增加[5]。長期高糖刺激可以導(dǎo)致糖尿病患者心肌細胞壞死、及凋亡比例增加，心肌細胞基質(zhì)發(fā)生變性、纖維化改變。糖尿病心肌變性可以加重患者心臟功能減退，血糖水平與心肌細胞及間質(zhì)變性的關(guān)系已成為臨床研究課題。肥胖病是心臟病的危險因素，有研究表明肥胖患者血流動力學(xué)異常與脂質(zhì)代謝紊亂影響心臟重構(gòu)[6]。心肌細胞內(nèi)脂質(zhì)含量增加可以導(dǎo)致心臟泵功能減退。既往研究表明肥胖與心臟功能關(guān)系密切[7]。肥胖可以導(dǎo)致患者心臟容量負荷與壓力負荷增加，同時，近期研究表明肥胖癥患者體內(nèi)蓄積的脂肪脂肪細胞可以分泌多種細胞因子以及炎癥遞質(zhì)，引發(fā)細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)改變，導(dǎo)致心肌脂肪變性程度加重，進而對心肌細胞收縮力產(chǎn)生影響[8]。不同程度的體質(zhì)量指數(shù)對于患者心臟功能的影響程度尚缺乏研究[9]。2型糖尿病患者多伴有不同程度的腹型肥胖，腹內(nèi)脂肪含量增加，可以分泌大量的炎癥因子或細胞介質(zhì)，刺激心肌細胞變性。對于新發(fā)2型糖尿病患者，不同程度的體質(zhì)量指數(shù)對于心臟功能的影響是否存在差異，尚不明了。

本研究依據(jù)不同的體質(zhì)量指數(shù)將初發(fā)2型糖尿病患者分為3組，發(fā)現(xiàn)正常組、超重組、肥胖組患者心腔房室二維結(jié)構(gòu)形態(tài)與左室射血分數(shù)比較差異無顯著性。可能與心臟重塑是一個緩慢、長期變化過程。胰島素抵抗與肥胖導(dǎo)致的脂肪細胞蓄積引發(fā)微炎癥刺激對于心肌細胞變性影響是一個長期變化過程，形態(tài)變化結(jié)果存在時間累積效應(yīng)。心臟重塑的病理基礎(chǔ)源于心肌細胞肥大與數(shù)量增多以及心肌間質(zhì)纖維含量的改變[10-11]。臨床上造成心臟重塑的始發(fā)動因主要與心肌細胞的自身損傷、心臟壓力與容量負荷的增加有關(guān)。各種刺激因素導(dǎo)致機體神經(jīng)內(nèi)分泌激素分泌增加，細胞因子以及炎癥因子刺激爆發(fā)導(dǎo)致的炎癥通路與細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路改變是其內(nèi)在發(fā)病機制。研究表明炎癥因子與氧化應(yīng)激反應(yīng)在心臟重塑中起到重要作用[12-13]。既往研究顯示高糖刺激以及高脂毒性對于心肌細胞能量代謝存在長期負性效應(yīng)，可以減少心肌細胞收縮力。有研究表明心臟形態(tài)改變滯后于心臟功能的減退[14-15]。對于新發(fā)2型糖尿病患者，不同體質(zhì)量指數(shù)對于心臟功能的影響是否存在差異，尚未確定。研究試采用超聲多普勒技術(shù)以及三維斑點追蹤技術(shù)對心臟功能展開初步分析。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)正常組、超重組、肥胖組患者E/Ea逐漸增加、E/A逐漸降低，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。既往研究表明E/Ea、E/A比值是心臟舒張功能的主要指標(biāo)[16]。正常狀態(tài)下，E/A比值在1～2之間。E/A比值越低，代表心臟舒張功能越差。E/Ea比值是反應(yīng)心臟舒張功能的可靠指標(biāo)。一般情況下，E/Ea比值<5，隨著E/Ea比值的增加，心臟舒張功能減退程度越明顯。隨著超聲技術(shù)的發(fā)展以及心肌解剖結(jié)構(gòu)的認識深入，人們發(fā)現(xiàn)心臟為球形螺旋形三層肌肉環(huán)繞。心肌的收縮以長軸的縮短為主，徑向距離的位移變化為輔。以三維超聲斑點技術(shù)為代表的心臟泵功能測量精度遠遠超過傳統(tǒng)二維超聲對于心臟收縮功能EF值的測量。本研究發(fā)現(xiàn)正常組、超重組、肥胖組患者GLS、GCS、GRS水平依次逐漸下降，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。研究結(jié)果顯示對于新發(fā)2型糖尿病患者，盡管心臟各房室結(jié)構(gòu)改變無顯著差異性，但不同體質(zhì)量指數(shù)對于心臟功能的影響已經(jīng)存在顯著差別。提示臨床應(yīng)該加強2型糖尿病患者體質(zhì)量控制，減輕心臟負荷，延緩心臟功能減退過程。

綜上所述，新發(fā)2型糖尿病患者左心室功能水平隨體質(zhì)量指數(shù)不同而變化。體質(zhì)量指數(shù)越大，心臟舒張與收縮功能受損越明顯。

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