馬云霞+穆玉明

[摘要] 急性心肌梗死是部分心肌的血液循環(huán)突然中斷而導(dǎo)致該部位的心肌損傷。早期靶血管的開(kāi)通是治療急性心肌梗死的關(guān)鍵，溶栓與冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）已廣泛應(yīng)用，而再灌注后存活心肌的檢測(cè)、損傷血管的再灌注情況、可逆性損傷的恢復(fù)、微循環(huán)障礙、心臟的結(jié)構(gòu)與運(yùn)動(dòng)功能等都需要評(píng)估，不同影像學(xué)技術(shù)對(duì)PCI術(shù)后心臟整體功能的評(píng)估側(cè)重點(diǎn)各有不同，且在PCI術(shù)后的不同時(shí)間段價(jià)值也不相同。本文就超聲心動(dòng)圖、心臟磁共振、核素顯像對(duì)心肌再灌注后不同時(shí)期心臟的評(píng)估作一綜述。

[關(guān)鍵詞] 超聲；磁共振；核素顯像；再灌注；心肌梗死

[中圖分類(lèi)號(hào)] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2017）12（c）-0047-05

[Abstract] The acute myocardial infarction is a myocardial damage caused by the sudden interruption of part blood circulation of myocardium. The opening of early target vessels is the key to treat acute myocardial infarction， the thrombolysis and coronary interventional therapy（PCI） have been widely used， and the myocardium detection after reperfusion， the reperfusion of damaged vessels， recovery of reversible injuries， microcirculatory disturbance， structure and motor function of heart and so on all need to be evaluated. Different imaging techniques have different assess priorities for the cardiac function after PCI， and different time periods have different values after PCI. This paper reviews the echocardiography， cardiac magnetic resonance （CMR） and radionuclide imaging in the assessment of heart at different periods after myocardial reperfusion.

[Key words] Ultrasound； Magnetic resonance； Radionuclide imaging； Reperfusion； Myocardial infarction

急性心肌梗死（AMI）后的早期再灌注治療可縮短冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間，減少泵功能衰竭及惡性心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生[1]。目前臨床應(yīng)用較廣泛的是藥物溶栓及介入治療或兩者結(jié)合。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)支架術(shù)由于能迅速有效地開(kāi)通閉塞區(qū)域的血流灌注而成為首選，但由于再灌注治療后的心肌缺血再灌注損傷的存在，可逆性損傷的恢復(fù)、冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后定期評(píng)估缺血心肌恢復(fù)情況成為關(guān)注熱點(diǎn)[2]。既往PCI術(shù)后評(píng)估心臟功能的影像學(xué)技術(shù)主要包括二維超聲、CT、心臟磁共振（CMR）、核素顯像，隨著各種影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，三維超聲及相關(guān)的分析技術(shù)、創(chuàng)新的心臟磁共振及最新的核素顯像技術(shù)，通常用于冠狀動(dòng)脈再通后心臟收縮舒張功能及同步性、微循環(huán)障礙、心肌灌注恢復(fù)和存活心肌的評(píng)估，但不同檢查方法各有利弊，本文就以上三種影像學(xué)技術(shù)對(duì)PCI術(shù)后不同時(shí)期的心臟評(píng)估作一綜述。

1 PCI術(shù)后1周內(nèi)

1.1 超聲心動(dòng)圖

AMI后的血運(yùn)重建并不能簡(jiǎn)單地恢復(fù)冠狀動(dòng)脈微血管的灌注，早期急性應(yīng)激及冠狀動(dòng)脈微血管系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)的改變?cè)黾恿诵募」Ｋ烂娣e和微血管功能障礙，再灌注損傷不可避免[3]，所以PCI術(shù)后短期內(nèi)的影像學(xué)檢查是必要的。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖能定量評(píng)價(jià)冠心病患者PCI術(shù)后左心室整體及局部收縮功能與同步性的改善情況[4]。三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)（three-dimensional spot tracking technology，3d-STE）測(cè)量心肌各項(xiàng)應(yīng)變值可以評(píng)估左室整體及缺血節(jié)段，能夠反映缺血節(jié)段心肌灌注及收縮功能的改善情況[5]。李林等[6]應(yīng)用3d-STE測(cè)量左心室壁各心肌節(jié)段的圓周應(yīng)變峰值，能很好地反映左心室收縮功能的改善。有研究指出PCI術(shù)后1周應(yīng)用3d-STE測(cè)得左室整體面積應(yīng)變與PCI術(shù)后6個(gè)月左室重塑的發(fā)生相關(guān)[7]。

1.2 CMR

CMR成像可用于評(píng)價(jià)心肌梗死后心臟結(jié)構(gòu)和功能[8]，評(píng)估梗死面積和微血管阻塞，鑒定心肌水腫和心肌出血，而心肌出血限制了ST段抬高型心肌梗死后再灌注損傷程度和梗死面積[9]，有研究指出心肌出血量于再灌注第2天達(dá)到高峰[10]。T2*（梯度回波序列加權(quán)成像）心臟磁共振成像可以準(zhǔn)確檢測(cè)和定性再灌注心肌出血[11]。目前應(yīng)用增強(qiáng)核磁共振延遲掃描可以測(cè)量微循環(huán)阻塞面積、心肌梗死面積等指標(biāo)[12]。

1.3 核素顯像

核素顯像通過(guò)不同的示蹤劑能夠快速檢測(cè)和準(zhǔn)確評(píng)估心肌存活，區(qū)分梗死心肌、冬眠心肌及正常心肌。目前，201T1和123I-BMIPP雙同位素成像通常用于評(píng)估灌注代謝不匹配，同時(shí)獲得血管造影、灌注或其他功能分析無(wú)法獲得的有價(jià)值的細(xì)胞內(nèi)信息[13]。99 m锝-甲氧基異丁基異腈（99Tcm-MIBI）用于PCI術(shù)后頓抑心肌的檢測(cè)。穆東等[14]對(duì)比PCI術(shù)前及術(shù)后心肌缺血區(qū)和壞死區(qū)的99Tcm-MIBI攝取率來(lái)反映心肌各節(jié)段血流灌注的改善情況，對(duì)PCI術(shù)后心臟整體功能作全面評(píng)估，目前，99Tcm-MIBI/123I-BMIPP雙同位素成像主要用于檢測(cè)梗死和頓抑心肌[15]。18F-氟脫氧葡萄糖（FDG）正電子發(fā)射斷層掃描（PET）測(cè)量心肌血流量（MBF）和代謝活性可用于評(píng)估心肌存活率，MBF-FDG代謝不匹配作為冬眠心肌的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，是評(píng)估心肌活力的重要指標(biāo)，F(xiàn)ukuoka等[16]測(cè)量PCI術(shù)后患者M(jìn)BF-FDG代謝不匹配部分的心肌血流儲(chǔ)備（MFR）和室壁運(yùn)動(dòng)的變化，不匹配區(qū)域中保留心肌FDG攝取提示存活心肌，但微血管功能受損，不匹配區(qū)域的功能恢復(fù)不完整，目前，PET測(cè)量心肌葡萄糖代謝、FDG和MRI心肌瘢痕、延遲釓增強(qiáng)是公認(rèn)的檢測(cè)存活心肌的兩類(lèi)最準(zhǔn)確的方法。然而在慢性冠心病患者左室功能不全中準(zhǔn)確性高，心肌梗死后早期（1～2周）評(píng)估的患者中明顯減少，由于存在再灌注和炎癥導(dǎo)致糖酵解的促炎細(xì)胞的心肌積聚，可能是導(dǎo)致這種方法降低準(zhǔn)確性的原因，MRI與延遲釓增強(qiáng)在早期心肌梗死后間隔期間可能由于心肌水腫高估心肌瘢痕的范圍[17]。endprint

2 PCI術(shù)后3個(gè)月

2.1 超聲心動(dòng)圖

心肌梗死后心室重塑是心肌和脈管系統(tǒng)對(duì)一系列潛在有害的血流動(dòng)力學(xué)、代謝和炎癥刺激的反應(yīng)，包括梗死區(qū)擴(kuò)張、非梗死區(qū)域肥厚和進(jìn)行性心室擴(kuò)張，心室重塑可能持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，直到擴(kuò)張力由膠原瘢痕的拉伸強(qiáng)度抵消，這種平衡取決于梗死的大小、位置和透壁度[18]。以前的研究已經(jīng)證明了2d-STE測(cè)得的整體縱向應(yīng)變能力可以預(yù)測(cè)左心室重構(gòu)[19]。3d-STE提供了一個(gè)新的應(yīng)變參數(shù)，即面積應(yīng)變，它結(jié)合了縱向和周向的變形，反映心肌面積變化率[20]。RT-3DE測(cè)量所得的左室射血分?jǐn)?shù)、左心室重構(gòu)指數(shù)、整體峰值射血率及整體峰值充盈率可以準(zhǔn)確定量評(píng)價(jià)左心室重構(gòu)程度[21]。

2.2 CMR

T2加權(quán)CMR可用于確定再灌注和非再灌注梗死的風(fēng)險(xiǎn)面積，區(qū)分可逆性和不可逆性損傷，量化冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建后的心肌挽救，評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建的成功[22]。既往研究顯示CMR得出的梗死面積和微血管阻塞是AMI后左心室重構(gòu)的主要決定因素[23]。Soholm等[24]在心肌再灌注后3個(gè)月，用延遲增強(qiáng)序列測(cè)量最終梗死面積，與基線(xiàn)時(shí)利用T2加權(quán)短序列反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列測(cè)量的心肌水腫面積，以百分比的形式表示心肌挽救指數(shù)，即恢復(fù)的心肌。

2.3 核素顯像

風(fēng)險(xiǎn)面積是初始瀕危心肌，是最終梗死面積的主要決定因素[25]，AMI患者預(yù)后和結(jié)局的最關(guān)鍵決定因素是最終梗死面積[26]，測(cè)量風(fēng)險(xiǎn)面積和最終梗死面積可以確定心肌保護(hù)指數(shù)，以便對(duì)患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層。82Rb-PET心肌灌注成像可以估計(jì)風(fēng)險(xiǎn)面積、最終梗死面積和心肌保護(hù)指數(shù)。Ghotbi等[27]對(duì)比了82Rb-PET、單光子發(fā)射斷層掃描（SPECT）、CMR于再灌注后3個(gè)月的成像，PCI術(shù)后由于受損心肌細(xì)胞中的鈉鉀泵活性降低，82Rb作為鉀類(lèi)似物通過(guò)Na+/K+ATP酶積聚在細(xì)胞，82Rb在不同程度損傷的心肌細(xì)胞積聚程度不同，而SPECT中的99Tcm-甲氧基異丁基異腈是被活細(xì)胞的線(xiàn)粒體吸納，SPECT估計(jì)風(fēng)險(xiǎn)面積明顯較PET成像大，但82Rb-PET的空間和時(shí)間分辨率高于SPECT，掃描時(shí)間較CMR短，無(wú)禁忌，使用PET可以?xún)?yōu)化正常和低灌注心肌的臨界值，并且可以提供準(zhǔn)確可重復(fù)的風(fēng)險(xiǎn)面積和最終梗死面積測(cè)量。

3 PCI術(shù)后6個(gè)月

3.1 超聲心動(dòng)圖

左心室重構(gòu)的慢性期包括代償性心肌細(xì)胞肥大和心室構(gòu)型改變以更均勻地分配壁應(yīng)力增加，包括向心性重構(gòu)、離心性肥厚、向心性肥厚，多個(gè)研究證實(shí)，左室舒張末期容積的增加和左室射血分?jǐn)?shù)的降低更明顯[28]。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖已經(jīng)成為臨床上定量心室容積和質(zhì)量的一種可行的方法，并且心室容積、質(zhì)量和射血分?jǐn)?shù)的評(píng)估與CMR有很好的關(guān)聯(lián)。PCI術(shù)后6個(gè)月，斑點(diǎn)追蹤技術(shù)能夠通過(guò)多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖識(shí)別AMI患者心肌壞死程度和心肌活力，同時(shí)準(zhǔn)確測(cè)量左室容積，對(duì)各節(jié)段進(jìn)行可行性評(píng)估，收縮期峰值應(yīng)變率是AMI患者心肌存活的最可靠的預(yù)測(cè)[29]。STE測(cè)量的整體縱向應(yīng)變是左心室重構(gòu)和不良事件發(fā)生的強(qiáng)烈預(yù)測(cè)因素[30]。Sugano等[31]的研究結(jié)果表明三維周向應(yīng)變和面積應(yīng)變率在心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)要好于CMR測(cè)定的微血管阻塞的程度，并且三維周向應(yīng)變和面積應(yīng)變率反映梗死透壁程度與微血管阻塞的存在顯著相關(guān)。

3.2 CMR

CMR目前被認(rèn)為是非侵入性測(cè)量心臟功能和體積的金標(biāo)準(zhǔn)[28]。CMR測(cè)量的心肌梗死面積、透壁程度、微血管阻塞和心肌挽救指數(shù)已成為AMI患者梗死后左心室重構(gòu)的重要預(yù)測(cè)因子[32]。但既往研究結(jié)果表明，由于可逆性損傷的恢復(fù)，在急性期（1周）和慢性（幾個(gè)月后）梗死階段進(jìn)行延遲-增強(qiáng)心臟磁共振檢查的對(duì)比增強(qiáng)在一段時(shí)間內(nèi)減弱[33]。Kim等[34]的研究中指出，除了常規(guī)參數(shù)外，并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)CMR參數(shù)對(duì)于傳統(tǒng)臨床及超聲心動(dòng)圖參數(shù)預(yù)測(cè)的左心室重構(gòu)有任何增量?jī)r(jià)值。

3.3 核素顯像

PCI術(shù)后再狹窄發(fā)生在3～9個(gè)月，應(yīng)力心肌灌注單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像（MPS）診斷PCI術(shù)后6個(gè)月在狹窄的總體診斷率較高，在PCI術(shù)后的其他無(wú)癥狀患者中，在術(shù)后不到2年的時(shí)間內(nèi)，壓力測(cè)試成像是不合適的，它在2年后的作用仍然不確定[35]。

4 小結(jié)與展望

PCI術(shù)后完全再灌注也不排除左心室重構(gòu)的風(fēng)險(xiǎn)，左心室重構(gòu)以收縮功能障礙和左室腔的形狀改變來(lái)適應(yīng)部分心肌組織梗死后整體心臟的協(xié)調(diào)，左心室重構(gòu)與預(yù)后差、心力衰竭和死亡有關(guān)[36]，左心室重構(gòu)的準(zhǔn)確評(píng)估對(duì)于臨床干預(yù)治療和預(yù)后有很大的價(jià)值。目前，超聲心動(dòng)圖作為臨床應(yīng)用無(wú)創(chuàng)的檢查仍然是主要的選擇，基于廣泛的可用性，而其替代的方式，如放射性核素顯像、CMR，也起到了重要的作用，每種檢查提供各有優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)。三維超聲心動(dòng)圖可從結(jié)構(gòu)及功能上進(jìn)行全面的評(píng)估，但在心肌灌注的可視化方面存在缺陷。CMR能夠評(píng)估左心室功能和病理學(xué)變化，且在梗死面積檢測(cè)和定量方面表現(xiàn)優(yōu)于SPECT，CMR也可用于評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)面積，但CMR可能會(huì)低估患者再灌注早期心肌功能性的潛在風(fēng)險(xiǎn)[37]。且與SPECT相比，CMR具有更多的禁忌證，最重要的是起搏器和植入式除顫器的存在，其次為幽閉恐懼癥、腎功能不全。核素顯像在結(jié)構(gòu)和功能上的評(píng)估相對(duì)較準(zhǔn)確，但具有一定的放射性，且價(jià)格相對(duì)較高，PCI術(shù)后的重復(fù)評(píng)估使用受限。PCI術(shù)后心功能的恢復(fù)是一個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程，隨著3d-STE的逐漸成熟，有望在心肌存活檢測(cè)上與CMR一致，同時(shí)擁有重復(fù)性、廣泛性，為臨床治療干預(yù)及預(yù)后評(píng)估提供更準(zhǔn)確的信息。

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（收稿日期：2017-09-11 本文編輯：張瑜杰）endprint