胡飛 張茂川(通訊作者)
(滁州市第一人民醫(yī)院檢驗科 安徽 滁州 239000)
動脈粥樣硬化是動脈血管壁的一種慢性炎癥性疾病,是導(dǎo)致冠心病的根本原因,高凝狀態(tài)是動脈粥樣硬化和血栓形成的病理生理學(xué)的一個重要因素。凝血酶在血栓形成及動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展中起著關(guān)鍵的作用[1]。AT-Ⅲ具有抗凝血酶絲氨酸蛋白酶活性功能,是維持凝血系統(tǒng)和抗凝平衡的重要物質(zhì)。有研究[2]發(fā)現(xiàn)AT-Ⅲ活性在未治療冠心病患者中明顯降低,可作為靶點治療冠心病。本研究旨在觀察AT-Ⅲ活性在冠心病患者中變化,為診斷、治療監(jiān)測提供依據(jù)。
選取2017年1月—2017年8月期間在滁州市第一人民醫(yī)院診斷的72例冠心病患者,其中急性冠脈綜合癥33例;穩(wěn)定性心絞痛39例;30例健康體檢者作為對照組。
準確采集患者枸櫞酸鈉1:9抗凝血;4000rpm離心10分鐘;AT-Ⅲ檢測原理為發(fā)色底物法,使用的儀器為賽科希德SF-8100型全自動凝血測試儀。
使用SPSS 21.0軟件進行分析。對數(shù)據(jù)進行正態(tài)性檢驗,計量資料用(±s)來表示;采用單因素方差分析并進行方差同質(zhì)性檢驗;兩兩比較采用Tamhane檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
三組結(jié)果經(jīng)單因素方差分析,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(F=126.79,P=0.000);兩兩比較,急性冠脈綜合癥組顯著低于穩(wěn)定性心絞痛組和對照組(P均<0.05);穩(wěn)定性心絞痛組和對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.304),見表1。
表1 三組AT-Ⅲ結(jié)果比較(±s)(%)
表1 三組AT-Ⅲ結(jié)果比較(±s)(%)
組別 例數(shù)(n) AT-Ⅲ(%)急性冠脈綜合癥組 33 62.73±2.11穩(wěn)定性心絞痛組 39 90.71±0.80對照組 30 93.36±1.43 F 126.79 P 0.000
AT-Ⅲ是凝血蛋白酶的主要抑制劑,主要由肝臟、血管內(nèi)皮細胞和巨噬細胞合成。在血液中高濃度循環(huán),正常情況下其抗凝活性較低,當肝素或血管壁表達的硫酸乙酰肝素分子中特定的戊糖序列與AT-Ⅲ結(jié)合后,改變AT-Ⅲ構(gòu)象使抗凝活性大大增強[3]。AT-Ⅲ消耗增加或合成減少都可導(dǎo)致機體處于高凝狀態(tài),而高凝狀態(tài)是動脈粥樣硬化和血栓形成的主要病理生理因素。
本文數(shù)據(jù)表明急性冠脈綜合癥組AT-Ⅲ活性明顯低于穩(wěn)定性心絞痛組和對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,與羅駿超等研究[4]結(jié)果一致。提示急性冠脈綜合癥時凝血和纖溶系統(tǒng)異常,AT-Ⅲ因大量消耗而導(dǎo)致血漿活性水平明顯降低。有研究顯示[5]AT-Ⅲ活性與冠狀動脈病變嚴重程度負相關(guān),對篩選高危人群和個體化治療有指導(dǎo)意義。本文穩(wěn)定性心絞痛組和對照組相比結(jié)果有降低但差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明AT-Ⅲ對急性冠脈綜合癥患者影響較大。
綜上所述,急性冠狀動脈綜合征患者AT-Ⅲ活性水平明顯降低,穩(wěn)定性心絞痛患者AT-Ⅲ活性水平降低無顯著意義,檢測AT-Ⅲ可評估患者是否存在高凝狀態(tài),有益于冠心病的診斷和治療。
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