高明霞，黃國權(quán)，任燕華，陳紹婷，梁景華

（肇慶市第一人民醫(yī)院，廣東 肇慶526000）

急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS）屬于臨床多發(fā)急性呼吸衰竭，其病理特征主要為肺毛細血管膜通透性增加、肺間質(zhì)纖維化及肺水腫形成［1］。此外，急性呼吸窘迫綜合征屬于危急重癥，治療不及時或治療不當可能導(dǎo)致患者死亡，病死率較高，危害性極大。當前臨床主要通過機械通氣對此類患者進行治療，且取得了較好的效果，其中小潮氣量通氣是臨床公認最為理想的一種保護性通氣策略［2］。常規(guī)通氣治療對呼吸機條件的要求較高，且易對肺部造成不同程度的損傷，小潮氣量通氣則可有效彌補常規(guī)通氣治療的不足之處。本研究探討小潮氣量聯(lián)合低平臺壓運用于急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣中的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2014年2月至2016年3月期間100例急性呼吸窘迫綜合征患者，按治療方案的不同分為研究組和對照組各50例。研究組中，男27例、女23例，年齡46～72歲，平均年齡 （60.83±5.37）歲，其中休克17例、重癥肺炎14例、重度膿毒癥10例、創(chuàng)傷9例；對照組中，男26例、女24例，年齡45～73歲，平均年齡 （60.75±5.42）歲，其中休克16例、重癥肺炎15例、重度膿毒癥9例、創(chuàng)傷10例。兩組的一般資料無統(tǒng)計學差異 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組患者進行常規(guī)綜合性治療，包括機械通氣、抗感染、激素治療、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，以及改善循環(huán)、保護重要臟器等對癥支持治療。研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上運用小潮氣量聯(lián)合低平臺壓進行干預(yù)。采用德國西門子MAQUET呼吸機，經(jīng)口進行氣管插管，設(shè)置為A／D模式，將氧濃度調(diào)至 0.6～1.0， 根據(jù)患者的病情將氧濃度逐漸降低至 0.4。吸呼比為 1.0 ～ 2.0， 將吸氣時間設(shè)置在 0.6 ～ 0.8 s， 吸氣峰壓不超過30 cmH2O。對最大吸氣壓力進行調(diào)節(jié)，對呼出潮氣量進行評估，并將呼出潮氣量維持在6～8 mL／kg，呼氣末正壓（PEEP）維持在8～13 cmH2O。治療過程中根據(jù)患者病情變化及實際情況合理調(diào)整相關(guān)參數(shù)，達到滿足患者氧合要求，撤機前將模式改為壓力支持與同步間隙指令通氣模式。

1.3 觀察指標 比較兩組患者的治療效果，以及呼吸機相關(guān)參數(shù)，包括潮氣量 （VT）、呼氣末正壓 （PEEP）、氣道平臺壓等。觀察兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況，主要包括呼吸機相關(guān)肺炎、肺出血、低氧血癥等。記錄兩組的機械通氣時間與住院時間。

1.4 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 13.0進行統(tǒng)計學分析。以率 （%）表示計數(shù)資料，采用卡方檢驗；以均數(shù) ±標準差 （x±s）表示計量資料，采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的呼吸機相關(guān)參數(shù)比較 研究組的潮氣量、PEEP、氣道平臺壓等呼吸機相關(guān)參數(shù)均顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義 （P ＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者的呼吸機相關(guān)參數(shù)比較 （x±s）

2.2 兩組的并發(fā)癥情況比較 研究組的并發(fā)癥發(fā)生率為4.00%，顯著低于對照組的 20.00% （P ＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組的并發(fā)癥發(fā)生情況比較 ［n（%）］

2.3 兩組的機械通氣時間、住院時間比較 研究組的機械通氣時間、住院時間均顯著少于對照組 （P＜0.05）。見表3。

表3 兩組的機械通氣時間、住院時間比較 （x±s，d）

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS）的誘發(fā)因素較多，主要包括肺炎、全身重癥感染、誤吸等。ARDS導(dǎo)致患者肺泡毛細血管通透性增加，造成肺間質(zhì)及肺泡水腫的形成，進而導(dǎo)致肺泡廣泛性塌陷，還可能導(dǎo)致V／Q比例失調(diào)、肺順應(yīng)性降低及持續(xù)性低氧血癥。相關(guān)研究［3］表明，相較于傳統(tǒng)潮氣量治療，小潮氣量的治療效果更優(yōu)，可有效降低呼吸窘迫綜合征患者的病死率，進一步提升機械通氣的療效。以往臨床運用傳統(tǒng)潮氣量對ARDS患者進行治療，極易導(dǎo)致肺泡過度擴張，引發(fā)多種嚴重并發(fā)癥，嚴重者甚至死亡［4］，急性呼吸窘迫綜合征病死者肺組織病理可出現(xiàn)肺泡過度擴張及細支氣管擴張現(xiàn)象。

導(dǎo)致ARDS患者死亡的主要原因為多器官功能障礙綜合征，機械通氣策略不恰當則可能增加急性呼吸窘迫綜合征患者的病死率。傳統(tǒng)機械通氣中由于呼氣末正壓設(shè)置過低，造成呼氣末容量降低，部分肺不張區(qū)域在吸氣末出現(xiàn)肺泡復(fù)張現(xiàn)象，進而導(dǎo)致呼氣末肺泡萎縮［5］。長此以往極易導(dǎo)致肺泡發(fā)生周圍性復(fù)張及萎縮變化，還可在受累期形成高機械應(yīng)力及高剪動力，引發(fā)機械通氣肺損傷 （VILI）等并發(fā)癥。本研究結(jié)果顯示，研究組在潮氣量、PEEP、平臺壓等呼吸機相關(guān)參數(shù)方面均顯著優(yōu)于對照組 （P＜0.05），表明此種治療方式可有效改善患者指標，防止病情惡化。相關(guān)研究［6］表明，在機械通氣中運用小潮氣量、低平臺壓進行聯(lián)合干預(yù)可對患者肺部起到保護作用，并防止肺泡發(fā)生周圍性復(fù)張及萎縮現(xiàn)象，可有效降低過高機械應(yīng)力，改善患者氧合情況。并發(fā)癥方面，研究組患者的并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組 （P＜0.05），表明小潮氣量聯(lián)合低平臺壓的運用有利于降低并發(fā)癥發(fā)生率，提升臨床療效。此外，低平臺壓對提升功能殘氣量、防止肺不張、擴張萎陷肺泡等均起到積極作用，促使肺水向間隙分布，進而提高P／F比值，達到以低氧濃度維持高氧合的治療要求。將小潮氣量通氣聯(lián)合低平臺壓運用于急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床治療中，可有效降低氣道高壓帶來的風險，防止肺泡過度擴張，減輕肺損傷，同時避免肺泡不張，防止出現(xiàn)氧合不足及肺泡萎陷情況。本研究結(jié)果顯示，研究組患者的機械通氣時間、住院時間均顯著短于對照組 （P＜0.05），表明聯(lián)合干預(yù)可有效縮短患者的機械通氣時間與住院時間，促進疾病康復(fù)。

綜上所述，小潮氣量聯(lián)合低平臺壓應(yīng)用于急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣中，可有效改善患者的呼吸機相關(guān)參數(shù)，降低并發(fā)癥發(fā)生率，縮短機械通氣時間與住院時間，具有重要的臨床價值。

[1] 張欣,趙子平,劉寧.急性呼吸窘迫綜合征小潮氣量肺保護通氣策略的預(yù)后分析 [J].內(nèi)科急危重癥雜志,2015,21(2):120-121.

[2] 劉映霞,王鐘杰,陳培錦.肺保護性通氣策略治療急性呼吸窘迫綜合征的臨床觀察 [J].中外醫(yī)學研究,2016,14(10):13-14.

[3] 張騫,鄒錦珍,蘇瓊英.小潮氣量機械通氣治療外傷性急性呼吸窘迫綜合征臨床效果 [J].臨床醫(yī)學,2017,37(5):39-40.

[4] 高志偉,劉玲,謝劍鋒,等.急性呼吸窘迫綜合征機械通氣患者人機不同步的研究進展 [J].中華醫(yī)學雜志,2015,95(26):2126-2128.

[5] 宋邵華,田惠玉,楊秀芬,等.氣道壓力釋放通氣應(yīng)用于急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者的研究 [J].臨床肺科雜志,2016,21(5):802-805.

[6] 梁偉雄.肺保護性通氣策略治療急性呼吸窘迫綜合征的臨床探討[J].中國臨床研究,2014,27(5):535-536.