李旺俊

SCD是以脊髓后索和側(cè)索受累為主要特征的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病, 病變發(fā)生與體內(nèi)維生素B12含量不足有關(guān), 臨床可表現(xiàn)為深感覺障礙、周圍神經(jīng)損害、痙攣性癱瘓等癥狀［1］。近幾年, 隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展, 該病的臨床診斷正確率有所提高。但癥狀不典型、病因復(fù)雜的SCD仍舊存在, 臨床準(zhǔn)確診斷的難度并未下降。本研究選取2016年1月～2018年5月本院收治的SCD患者30例作為研究對(duì)象, 通過對(duì)其臨床資料的分析, 對(duì)SCD患者的肌電圖特點(diǎn)進(jìn)行了總結(jié), 旨在為SCD患者神經(jīng)損害的診斷提供參考依據(jù), 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月～2018年5月本院收治的SCD患者30例作為研究對(duì)象, 男16例, 女14例；年齡40～75歲, 平均年齡(56.8±7.2)歲；素食3例, 飲酒史8例,淺表性胃炎4例, 膽囊炎3例；合并癥：甲狀腺功能亢進(jìn)癥2例, 甲狀腺功能減退癥1例；行胃切除手術(shù)4例。

1.2 癥狀及體征 首發(fā)癥狀：雙下肢麻木、無(wú)力16例(53.3%), 四肢麻木6例(20.0%), 走路不穩(wěn)5例(16.7%), 尿失禁、四肢無(wú)力3例(10.0%)。

主要癥狀：四肢麻木、無(wú)力9例(30.0%), 雙下肢無(wú)力、走路不穩(wěn)21例(70.0%), 視力下降3例(10.0%), 精神異常4例(13.3%), 記憶力減退6例(20.0%), 胸腹部束帶感8例(26.7%),括約肌功能障礙12例(40.0%)。

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：雙下肢肌力下降23例(76.7%), 四肢腱反射亢進(jìn)6例(20.0%)、四肢腱反射減弱19例(63.3%)、四肢腱反射減弱或消失5例(16.7%), 四肢末梢型痛覺減退15例(50.0%), 閉目難立征(Romberg征)陽(yáng)性13例(43.3%)。

1.3 輔助檢查 生化檢查：貧血18例, 血紅蛋白濃度(71.6±44.2)g/L, 符合大細(xì)胞貧血12例；血清維生素B12濃度(86.9±55.2)pg/ml, 維生素B12濃度降低24例, 升高2例, 正常4例；血糖升高4例, 肝功異常3例。

神經(jīng)電生理檢查：①肌電圖：30例患者均行肌電圖檢查。②4例患者進(jìn)行腦電圖檢查, 廣泛中度異常者3例, 廣泛輕度異常者1例。

1.4 神經(jīng)損害判定標(biāo)準(zhǔn) 神經(jīng)損害程度積分評(píng)定包括定性積分和定位積分［2］。①定性積分：神經(jīng)電生理改變記1分,臨床體征+電生理改變記2分, 伴有影像學(xué)異常記3分；②定位積分：周圍神經(jīng)、后索、側(cè)索、腦中任意部位記1分, 部位增加, 積分累計(jì)增加。神經(jīng)損傷積分越高, 說明臨床癥狀越為嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。相關(guān)性檢驗(yàn)采用應(yīng)用Spearman等級(jí)相關(guān)分析法。p＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組30例SCD患者中, 感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢18例(60.0%), 8例體感誘發(fā)電位波幅降低；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng)12例(40.0%), 5例運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位有波幅降低。SCD患者感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)神均可受累, 相較于運(yùn)動(dòng)神經(jīng), 感覺神經(jīng)受累嚴(yán)重；主要損害特點(diǎn)為神經(jīng)脫髓鞘改變,臨床表現(xiàn)為潛伏期延長(zhǎng)和傳導(dǎo)速度減慢；部分病例存在軸索損傷。

血清維生素B12水平(220～960 pg/ml)、血紅蛋白濃度(110～160 g/L)與神經(jīng)損害程度積分無(wú)直線相關(guān)關(guān)系(r=-0.06、-0.26,P＞0.05), 提示SCD患者的神經(jīng)損害程度與血清維生素B12水平、血紅蛋白濃度之間不存在相關(guān)性。

3 討論

SCD是伴隨有惡性貧血的一種脊髓疾病, 多認(rèn)為與維生素B12缺乏所致的脊髓后索和側(cè)索、周圍神經(jīng)病變有關(guān), 部分病變可累及大腦白質(zhì)和視神經(jīng)。目前, 維生素B12缺乏致使SCD發(fā)病的機(jī)制尚不明確, 其含量下降與巨細(xì)胞性貧血只是SCD患者的臨床表現(xiàn)［3］。本次研究結(jié)果顯示, SCD患者的神經(jīng)損害程度積分與血清維生素B12水平、血紅蛋白濃度無(wú)直線相關(guān)關(guān)系, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。說明維生素B12水平、血紅蛋白濃度與患者的病情程度不存在相關(guān)性。文獻(xiàn)報(bào)道［4,5］, 電生理檢查可以發(fā)現(xiàn)SCD患者神經(jīng)組織功能的改變情況, 通過肌電圖等電生理檢測(cè)進(jìn)行臨床檢查, 可為SCD的診斷提供客觀依據(jù)［6］。SCD患者容易出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害癥狀, 特別是下肢神經(jīng)損害比較多見, 可表現(xiàn)為感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢；周圍神經(jīng)損傷以髓鞘脫失為主要特點(diǎn), 并伴有軸索病變, 由于脊髓損傷會(huì)導(dǎo)致周圍神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙, 故此類患者容易遺留神經(jīng)功能缺損［7,8］。本研究顯示, 18例患者感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢, 有8例體感誘發(fā)電位波幅降低；12例患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng), 有5例運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位有波幅降低。說明SCD患者以脫髓鞘改變的周圍神經(jīng)損害為主要特征, 感覺神經(jīng)受累比較嚴(yán)重, 且伴有神經(jīng)軸索損傷。相關(guān)研究指出［9］, SCD患者的周圍神經(jīng)病理表現(xiàn)顯著, 感覺神經(jīng)遠(yuǎn)端癥狀突出, 同時(shí)合并有脫髓鞘和軸索損傷?？梢? 癥狀不典型、維生素B12水平正常的SCD患者, 結(jié)合肌電圖特征檢查亞臨床病灶, 可為疾病的早期診斷提供一定參考［10］。

綜上所述, SCD患者肌電圖改變, 病變累及感覺神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng), 感覺神經(jīng)受損較為嚴(yán)重, 同時(shí)伴有脫髓鞘和軸索損傷。對(duì)于維生素B12水平正常、癥狀不典型的患者, 結(jié)合肌電圖進(jìn)行輔助檢查, 可為SCD亞臨床病灶的臨床診斷提供參考依據(jù)。