姜 苗

（遼寧省彰武縣人民醫(yī)院兒科，遼寧 彰武 123200）

肺炎支原體肺炎是學齡兒童及青少年常見的一種肺炎，嬰幼兒也不少見，嬰幼兒感染率高達25%～69%。其主要病原體為肺炎支原體（MP），是介于細菌和病毒之間的已知能獨立生活的病原微生物中最小者，含DNA和RNA，無細菌壁結構，故呈球狀、桿狀、絲狀等多種形態(tài)，革蘭染色陰性。本病全年均可發(fā)病，占小兒肺炎的10%～20%，在流行年份達30%，在密集人群中可達50%。其主要是通過呼吸道飛沫傳播[1-2]。近年來，隨著MP與兒科臨床疾病的日益密切，發(fā)病率在逐年增加，患病年齡提前，所以我們兒科醫(yī)師對MP感染帶來的諸多臨床問題也倍加關注?，F(xiàn)將我院近2年來收治的86例肺炎支原體肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）患兒診治情況，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本文綜合報道我院近2年來收治86例肺炎支原體肺炎患兒占全部呼吸道患兒的28%。其中男患兒41例，女患兒45例。年齡3個月～1歲3例，1～3歲16例，3～5歲35例，5～14歲32例。

1.2 臨床特征：肺炎支原體肺炎潛伏期為2～3周，臨床常有發(fā)熱，熱型不定一，可呈高熱或低熱。有的患兒病初有全身不適、乏力、頭痛。

2～3 d后出現(xiàn)發(fā)熱，體溫常達39.0 ℃左右，持續(xù)1～3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。咳嗽為本病突出的癥狀，一般于病后2～3 d開始，初始為干咳，后轉為頑固性劇咳，常有黏稠痰液，偶帶血絲，少數(shù)病例可類似百日咳樣陣咳，可持續(xù)1～4周。年長兒可訴胸悶、胸痛等癥狀，肺部體征常不明顯。嬰幼兒則起病急，病程長、病情重，以呼吸困難、喘憋和雙肺哮鳴音較突出，可聞及濕啰音。如病后未得到正確治療有肺外并發(fā)癥存在，有多系統(tǒng)受累，如心肌炎、心包炎、心肌酶異常6例，溶血性貧血1例，血小板減少性紫癜1例，腦膜炎、格林巴利綜合征、肝炎、肝大及肝功能異常5例，胰腺炎、脾腫大2例，消化道出血、各種皮疹（我科收治1例患兒以猩紅熱樣皮疹為首發(fā)癥狀）、血尿5例，蛋白尿3例，且合并混合感染時發(fā)熱持續(xù)時間明顯延長。我科遇見發(fā)熱最長者為低熱持續(xù)1個月。早期為刺激性干咳，有時呈百日咳樣咳嗽，其機制可能與MP釋放的一種ADP核酸分解和形成空泡的毒素（社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素）有關。該毒素與百日咳毒素等其他細菌的毒素享有同源性，可使細胞發(fā)生變性，引起兒童百日咳樣的慢性咳嗽等癥狀。MP在纖毛邊緣及上皮細胞間繁殖，直接損傷是MP做為感染原，MP尖端吸附于纖毛上皮細胞受體上，分泌毒性物質，損害上皮細胞，使黏膜清除功能異常，導致氣管上皮細胞腫脹壞死、黏液滲出、管腔變窄，阻塞；免疫損傷是MP同時做為變應原，產(chǎn)生多種抗體、細胞因子、炎性介質，與人體存在共同抗原，逃避免疫監(jiān)視，長期寄居，產(chǎn)生自身抗體，形成免疫復合物，引起免疫損傷，引起氣道免疫炎癥、高反應性，肺內(nèi)、肺外多器官損傷；所以MP感染可以引起上呼吸道感染、支氣管炎、肺炎、胸腔積液、哮喘、肺外并發(fā)癥、全身炎性反應綜合征等臨床表現(xiàn)。肺外表現(xiàn)主要是由于獲得性免疫反應的紊亂引起的細胞免疫和體液免疫包括組織特異性T細胞和自身抗體等可能參與了MP肺外表現(xiàn)的致病機制[3]。

1.3 輔助檢查：①血常規(guī)：白細胞計數(shù)大多正?；蛏栽龈?，以中性粒細胞為主，極少數(shù)重癥病例可出現(xiàn)淋巴細胞減少，合并細菌和重癥感染的患兒有白細胞計數(shù)和CRP值增高，部分PCT值正常，考慮CRP可能與檢查時肺損傷的嚴重程度相關，有部分患兒白細胞計數(shù)降低，部分患兒出現(xiàn)血小板增多，少數(shù)出現(xiàn)血小板減少。部分患兒血沉明顯增快，少數(shù)Coombs試驗陽性。②血清冷凝集試驗：敏感度與特異度均不足，大多滴度上升至1∶32或更高。③血清學檢測：雙份抗體升高或下降，單次抗體大于或等于1∶160。④PCR檢測：RT-PCR、LAMP、SAT早期診斷。⑤培養(yǎng)分離：診斷最可靠的依據(jù)。部分病例有ALT、AST、CK-MB、CK及LDH值多明顯升高。D-二聚體檢測均有助于判斷是否存在高凝狀態(tài)。⑥血氣分析：大多數(shù)患兒血氣分析值正常。肺炎支原體肺炎的影像學改變是本病的重要診斷依據(jù)之一，其特點為：支氣管肺炎、間質性肺炎、均勻一致的片狀陰影似大葉性肺炎、肺實變的改變、以肺門陰影增濃為主。上述改變可相互轉化，有時一處消散，而另一處又出現(xiàn)新的病變，即所謂游走性浸潤；有時呈薄薄的云霧狀浸潤影。亦可有胸腔積液、肺不張。即“兩個極端”癥狀重體征輕或癥狀輕體征重，咳嗽重而肺部體征輕微；體征輕微但胸片陰影顯著。我科收治3例患兒1～3個月胸片或肺CT改變才完全恢復?，F(xiàn)在隨著支氣管鏡技術應用進行支氣管肺泡灌洗活檢，對控制支氣管肺內(nèi)化膿性感染、治療肺不張有明顯效果，對臨床醫(yī)師以明確診斷及治療起到指導作用，大大的提高了兒科疾病的診斷水平。

1.4 治療：注重休息、護理與飲食。確診后首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療[4-5]：紅霉素10～15 mg/（kg·次），q12h，療程10～14 d，個別嚴重患兒療程為21 d。阿奇霉素10 mg/（kg·d），qd，5 d，停藥3 d后可再用阿奇霉素2～3 d。對于1歲內(nèi)小嬰兒阿奇霉素的使用尤其是靜脈給藥要慎重。由于紅霉素和阿奇霉素二者都具有肝毒性，為避免肝損傷不主張同時應用，可先后應用。部分合并細菌感染重癥感染的患兒予靜滴頭孢孟多酯50～100 mg/（kg·d），日3次、頭孢吡肟40 mg/（kg·次），日2～3次治療。部分難治MPP、胸腔積液、哮喘、全身炎性反應綜合征的患兒予全身糖皮質激素治療：甲強龍1～2 mg/（kg·d），3～5 d。對于哮喘、肺不張、肺部明顯炎性反應的患兒給予普米克可必特霧化吸入治療，療程1～3周。肺不張患兒早期（＜2個月）做支氣管肺泡灌洗術效果好，灌洗4～8次（每周2～3次），病程越長（＞2個月）效果越差。有3例重癥難治MPP、大量胸腔積液及全身炎性反應綜合征患兒予丙種球蛋白治療：每次1 g/（kg·d），1～2 d治療。部分患兒ALT、AST升高予復方甘草酸苷10～30 mg/d靜滴或口服治療，CK、CK-MB、LDH升高予1，6-二磷酸果糖160 mg/（kg·d）靜滴或口服治療，5 d后均降至正常。對于合并抽搐的患兒予水合氯醛灌腸或地西泮以鎮(zhèn)靜止驚，頭痛及顱高壓患兒予甘露醇每次0.5～1.0 g/kg，q4h～q8h，或必要時加呋塞米以脫水降顱壓。保持呼吸道通暢，吸氧、痰液較多不易咳出或不能咳出者予吸痰。監(jiān)測血壓、心率、呼吸及血氧飽和度。食欲不振的患兒給予必要的支持營養(yǎng)治療。

2 討 論

MPP是學齡兒童及青少年社區(qū)獲得性肺炎（CAP）中最常見的致病菌之一。由于MP與人體某些組織存在部分共同抗原，故感染后可形成相應組織的自身抗體，導致多系統(tǒng)免疫損害。近年來，隨著MP與兒科臨床疾病的日益密切，發(fā)病率也在逐年增加，患病年齡提前，病情進展迅速，越來越受到關注。目前強調(diào)抗感染、免疫調(diào)節(jié)及介入治療。我科收治86例MPP患兒經(jīng)診治后全部治愈出院。僅有3例患兒隨訪1～3個月左右胸片或肺CT改變才完全恢復。