宗曉蕓

我國的流行病學資料顯示目前引起中老年人群死亡的首要因素為腦梗死。腦梗死在全球高發(fā), 尤其好發(fā)于中老年人, 腦梗死患者不僅死亡率高于普通內(nèi)科疾病, 出院后患者會遺留不同程度的殘疾［1］。腦梗死的重要病理基礎為動脈粥樣硬化斑塊造成, 同樣鹿特丹研究指出動脈粥樣硬化形成是造成腦梗死的主要危險因素［2］。目前研究指出急性腦梗死發(fā)生后, 可以造成多途徑引起腦神經(jīng)細胞的死亡, 如自由基損傷、鈣超載和炎癥損傷等。因此在治療需要從多途徑、多因子、多環(huán)節(jié)上進行入手。因此本文選取2015年2月~2016年9月本院收治的100例急性腦梗死的患者, 分析丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達拉奉的治療價值?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年2月~2016年9月本院收治的100例急性腦梗死患者作為研究對象, 患者基礎疾病為冠心病、高血壓、糖尿病、高血脂、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。將患者隨機分為研究組和對照組, 每組50例。研究組患者平均年齡(55.4±6.4)歲；男23例, 女27例。對照組患者平均年齡(54.1±9.1)歲；男25例, 女25例。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 納入標準 ①符合《第四次全國腦血管病學術(shù)會議》制定的標準；②既往無腦部血管基礎, 如血管畸形、外傷等；③知情同意, 意識清醒, 自愿參加試驗；④頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死。

1. 3 排除標準 ①納入研究3個月前使用溶栓、抗凝、降纖藥物；②重要臟器功能不全者；③伴有腫瘤、精神病患者；④起病后24 h后入院者。

1. 4 治療方法 對照組患者采用脫水劑、降壓藥、降血脂藥、降血糖藥、抗凝、活血、營養(yǎng)神經(jīng)細胞等藥物基礎治療, 同時聯(lián)合依達拉奉(吉林省博大制藥有限責任公司, 國藥準字H20051992, 規(guī)格 ：20 ml∶30 mg×4支 )治療 , 將 30 mg依達拉奉加入到0.9%氯化鈉注射液100 ml中, 靜脈滴注, 治療2次/d, 連續(xù)使用14 d。研究組患者在對照組基礎上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉(上海第一生化藥業(yè)有限公司, 國藥準字H31022558, 規(guī)格：2 ml∶10 mg×6支)治療 , 將 40 mg丹參酮ⅡA磺酸鈉加入到0.9%氯化鈉注射液250 ml中, 靜脈滴注,治療2次/d, 連續(xù)使用14 d。

1. 5 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療效果、治療前后血清炎性因子水平。

1. 5. 1 治療效果 根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分對評分的降低率進行評定, NIHSS評分治療后下降>91%為痊愈；評分下降46%~90%為顯效；評分下降20%~45%為有效；評分下降<19%為無效；總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1. 5. 2 血清炎性因子 在患者治療前及治療后抽取靜脈血5 ml, 離心后分離血清, 放入-80 ℃冰箱保存。采取酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)法測定, 指標包括IL-17、IL-2、IFN-γ。

1. 6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療效果比較 研究組患者痊愈11例, 顯效18例, 有效12例, 無效9例, 總有效率為82%；對照組患者痊愈6例, 顯效12例, 有效14例, 無效18例, 總有效率為64%。研究組患者治療總有效率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

2. 2 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 治療前, 研究組 IL-17、IL-2、IFN-γ 水平分別為 (131.25±18.47)、(224.25±37.45)、(164.28±20.24)ng/L, 與對照組的 (133.34±19.24)、(226.37±38.71)、(160.34±21.74)ng/L比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 研究組IL-17、IL-2、IFN-γ水平分別為(43.57±13.85)、(72.31±16.35)、(56.98±9.24)ng/L, 均低于對照組的 (77.15±19.05)、(112.53±27.28)、(84.52±13.54)ng/L,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

腦梗死是最常見的腦卒中類型, 約占全部腦卒中的60%~80%。伴隨經(jīng)濟的發(fā)展, 基礎疾病及不良生活習慣的增加,造成腦梗死發(fā)病率逐步增加［3］。而且隨著年齡的增加, 血管管腔狹窄, 引起血管腔內(nèi)血流動力學改變, 加速動脈粥樣硬化的形成, 使得腦梗死發(fā)病率逐年提高。世界衛(wèi)生組織(WHO)同樣支持急性腦梗死是危害人類健康的常見病和多發(fā)病, 通過早期治療可以最大程度恢復患者偏癱肢體功能, 降低病死率與致殘率［4］。

隨著目前分子機制研究的深入, 有研究顯示急性腦梗死是一個多環(huán)節(jié)、多層次病理損傷的結(jié)果, 涉及的損傷機制主要有自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸和炎癥反應等。因此,在傳統(tǒng)治療基礎上給予神經(jīng)功能保護、抗脂質(zhì)過氧化、抗血小板聚集的藥物治療顯得尤為重要［5］。

目前動物試驗和臨床人群實驗報道提示丹參酮ⅡA磺酸鈉具有多重保護作用, 有利于神經(jīng)功能恢復。中醫(yī)理論指出丹參酮ⅡA磺酸鈉開竅醒腦、清熱解毒、涼血解毒等作用［5］。通過大量藥理學研究證實丹參酮ⅡA磺酸鈉具有以下作用：①清除自由基, 鎮(zhèn)靜, 改善血液流變學等作用；②降低神經(jīng)元特異性烯醇化酶的表達, 縮小動脈粥樣斑塊, 抑制血小板聚集反應；③減輕缺血缺氧對腦細胞的損害, 抑制黃嘌呤氧化酶誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化。

依達拉奉是一種具有強效自由基清除功能的神經(jīng)保護劑。眾多研究證實腦梗死起病后, 腦組織血流減少會加重腦水腫, 誘發(fā)白介素、腫瘤壞死因子、干擾素組織水腫又促進炎性因子和氧自由基的形成［6］。通過改善缺血區(qū)的側(cè)支循環(huán),可以抑制血腦屏障通透性, 利于腦缺血缺氧區(qū)的功能恢復,減少白三烯的生成, 延長神經(jīng)細胞的生存能力。同時還有學者指出依達拉奉能抑制促凋亡基因表達, 減少缺血半暗帶的面積, 從而減輕腦組織的損害［7］。

本研究結(jié)果顯示, 研究組患者治療總有效率為82%,高于對照組的64%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；治療后, 研究組IL-17、IL-2、IFN-γ水平分別為(43.57±13.85)、(72.31±16.35)、(56.98±9.24)ng/L, 均低于對照組的 (77.15±19.05)、(112.53±27.28)、(84.52±13.54)ng/L, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

綜上所述, 丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達拉奉可以提高急性腦梗死的治療效果, 減輕急性期血清中炎癥水平。